Archivos Mensuales: marzo 2012

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: EPOC. Bronquitis, enfisema y asma.

Se conoce como EPOC a diversos trastornos que tienen en común una estructura anormal de las vías respiratorias que obstruye la entrada y salida de aire a los pulmones. Las enfermedades más importantes de este grupo son la bronquitis obstructiva, el enfisema y el asma. Si bien cada una de ellas representa una entidad patológica por si sola, en la mayoría de los casos coexisten. Aunque normalmente se habla de pacientes EPOC, los especialistas en neumología prefieren que se utilice en su lugar el término de limitación crónica al flujo aéreo (LCFA).

La EPOC es la causa principal de morbilidad y mortalidad entre los fumadores de cigarrillos. Otros factores que predisponen a la EPOC son: la contaminación del aire, la exposición laboral a polvos o gases irritantes, factores hereditarios, infección, alergias, envejecimiento y fármacos y sustancias químicas potencialmente nocivos. La EPOC raras veces aparece en personas no fumadoras.

En todas las formas de EPOC, la estenosis de las vías respiratorias obstruye el flujo aéreo entre los pulmones y el exterior. Esta estenosis impide la ventilación al atrapar el aire en los bronquiolos y los alveolos. La obstrucción aumenta la resistencia al flujo aéreo. El aire atrapado impide el intercambio normal de los gases y hace que se dilaten los alveolos. Los mecanismos de la EPOC varían con cada forma de la enfermedad.

Bronquitis Aguda

La bronquitis aguda es una inflamación de la tráquea y los bronquios, y es una enfermedad de resolución espontánea y de corta duración, con escasos signos pulmonares. Esta enfermedad puede ser causada por irritación química o puede presentarse en el caso de infecciones virales como gripe, sarampión, varicela y tos ferina. La bronquitis suele ser leve, puede complicarse en ancianos o en los que tienen una enfermedad pulmonar o cardíaca crónica. El tratamiento es sintomático y consiste en antitusígenos, reposo e hidratación.

Bronquitis Crónica

Es una enfermedad que se asocia con la exposición prolongada a irritantes bronquiales inespecíficos, y se acompaña de hipersecreción mucosa y alteraciones estructurales de los bronquios. Esta irritación tisular suele presentarse en la exposición al humo de cigarrillos, la inhalación de polvo o contaminantes del aire de larga duración, y ocasiona una hipertrofia de las células bronquiales productoras de moco. Las mucosas hinchadas y los espesos esputos obstruyen las vías respiratorias, provocan disnea y hacen que exista tos para limpiar los bronquios. La definición clínica de la bronquitis crónica es la de una persona que presenta tos por lo menos 3 meses al año durante 2 años consecutivos sin haber padecido una enfermedad que la provoque.

En la bronquitis, el bloqueo parcial o completo de las vías respiratorias por secreciones mucosas ocasiona mala oxigenación de los alveolos. Para confirmar el diagnóstico de BC, se hacen cultivos del esputo y espirometrías.

El tratamiento va dirigido a mantener las vías respiratorias lo más libres posibles. A los fumadores lo primero es decirles que abandonen el hábito. En cuanto a lo farmacológico se dan broncodilatadores, Salbutamol, Formeterol, Budesónida, Teofilina… y fluidificantes de las secreciones como Acetilcisteína. Desde el punto de vista de la fisioterapia, lo más recomendable sería el drenaje postural acompañado de técnicas de vibración o percusión. Sin tratamiento la BC no cura y se produce el engrosamiento de la pared de los bronquios y el aumento de la cantidad de mucosidad, que predispone a la persona a sufrir cada vez más infecciones. Puede llegar a ser muy invalidante y causar la muerte de la persona.

Enfisema Pulmonar

El enfisema puede ser la consecuencia de una serie de bronquitis crónicas repetidas, con destrucción de las paredes alveolares, sobredistensión permanente de los espacios aéreos y pérdida de la tensión elástica normal del tejido pulmonar.

las vías respiratorias quedan obstruidas como resultado de estas alteraciones. la dificultad para respirar en el enfisema se debe a la destrucción de las paredes entre los alveolos, el colapso bronquial parcial y la pérdida de elasticidad.

Al colapsarse los alveolos y los tabiques se forman bolsas de aire entre los espacios alveolares y en el parénquima pulmonar. Este proceso produce un aumento del espacio muerto para la ventilación, o áreas que no participan en el intercambia de gases o sangre. El esfuerzo respiratorio aumenta al haber menos tejido pulmonar funcional para el intercambio gaseoso. El enfisema también causa la destrucción de los capilares pulmonares, lo que disminuye aún más la perfusión y ventilación.

Distinguimos tres tipos de enfisemas:

  • Enfisema centrolobulillar: el más frecuente, destruye los bronquiolos, normalmente en lóbulos superiores pulmonares. en los bronquiolos produce inflamación, pero el alveolo permanece intacto
  • Enfisema panlobulillar: Destruye paredes de alveolos y suele afectar más a las partes inferiores. Si la juntamos con el centrolobulillar, conjuntamente se habla de enfisema centroacinar y es el habitual en fumadores.
  • Enfisema paraseptal: destruye los alveolos de lóbulos inferiores y forma ampollas aisladas en la periferia pulmonar, se le considera el causante más probable del neumotórax espontáneo.

El enfisema se caracteriza por la destrucción irreversible de las paredes alveolares, esto reduce la elasticidad del pulmón y aumenta el esfuerzo necesario para exhalar el aire atrapado, lo que causa una marcada disnea de esfuerzo que progresa hasta hacerse de reposo. No suele aparecer tos. El enfermo está a menudo delgado, tiene taquipnea con espiración prolongada y emplea los músculos accesorios para la respiración. Se inclina a menudo hacia delante, rodeando las rodillas con los brazos para sujetar los hombros tórax y así facilitar la respiración. El efecto conjunto de aire atrapado y distensión alveolar cambian la forma y el tamaño del tórax del enfermo (tórax en tonel), lo que obliga a realizar un mayor esfuerzo expiatorio.

Según avanza la enfermedad se produce una pérdida del área pulmonar disponible para el intercambio gaseoso. en los estadios finales del enfisema pueden aparecer complicaciones cardíacas, en especial hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho. el corazón sobrecargado llega al límite y puede fallar (Cor Pulmonale).

El factor más importante en el tratamiento del enfisema, es dejar de fumar. Los objetivos principales son mejorar la oxigenación y reducir la retención de CO2.

Es aconsejable enseñar al paciente a realizar la respiración con labios fruncidos que produce resistencia al flujo de salida en los labios, esto ayuda a mejorar la mezcla de gases en los pulmones. Respecto a la fisioterapia, se enseñará a realizar respiración diafragmática, con inspiración lenta y espiración total hasta vaciar el pulmón por completo; expansiones costales; reducir el esfuerzo respiratorio.

Asma

El asma es una enfermedad pulmonar obstructiva de tipo reversible de tipo reversible causada por una hiperreactividad de las vías respiratorias a diversos estímulos. Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica con exacerbaciones agudas que pueden poner en peligro la vida del paciente si no se trata de manera adecuada. Las verdaderas causas del asma, todavía son una incógnita, pero las teorías actuales sugieren factores genéticos y medioambientales.

Los componentes del asma son dos. Cuando el sistema inmunitario se sensibiliza a un alérgeno, por lo general tras una importante exposición en la infancia, se produce una cascada inflamatoria que se extiende más allá de las vías respiratorias superiores para alcanzar hasta los pulmones.

Los pulmones se vuelven hiperreactivos y responden a los alérgenos y a otros irritantes de forma exagerada, esto provoca la constricción de los músculos bronquiales, lo que hace más difícil la respiración. El segundo componente es la inflamación, que causa la hinchazón de los bronquios y la producción excesiva de moco, lo que dificulta aun más la respiración.

Los síntomas más frecuentes son falta de aire, sibilancias, opresión torácica y tos, pero también pueden presentarse otros síntomas.

El estado asmático es una complicación grave del asma que pone en peligro la vida del paciente. Un broncoespamo intenso, puede llevarnos a una insuficiencia respiratoria y cardíaca (Cor Pulmonale) agudos. Si la crisis no se resuelve empeora la hipoxemia y comienza la acidosis, si no se trata la enfermedad o no cede, se puede entrar en parada, por tanto una crisis asmática debe ser tratada como una urgencia médica. El tratamiento médico de la inflamación subyacente  y la obstrucción bronquial que resulta de ello se realiza con sustancias antiinflamatorios y broncodilatadores, que inicialmente se tratarán de administrar inhalados o nebulizados, en caso de fracaso se usarán dosis altas de metilprednisolona IM. De manera preventiva se tratará de reducir la exposición a alérgicos conocidos, llevar una tarjeta identificativa que señale la patología y las sustancias desencadenantes, recibir las vacunas antihistamínicas necesarias que prevengan la aparición de crisis.

Fisioterapia Respiratoria. El drenaje postural

Las posiciones de drenaje son posturas en las que las zonas periféricas de los bronquios se encuentran situadas por encima de las zonas centrales, los bronquios están desviados y lo más verticalmente posible deben acercarse al bronquio más grueso que esté más cercano. Así, con la ayuda de la gravedad, se facilita la salida de las secreciones bronquiales, se pueden llevar a cabo aspiraciones profundas, percusiones, presa cutánea y vibraciones, así como empleo de calor.

Indicaciones: las posiciones de drenaje se usan en enfermedades que cursan con gran cantidad de esputos, como fibrosis quística, bronquitis crónica, neumonía, bronquiectasia, así como también atelectasia aguda de un lóbulo pulmonar.

Contraindicaciones: Los pacientes con insuficiencia cardíaca, hipertonía aguda, edemas cerebrales, edemas pulmonares, descompensaciones cardíacas y a veces también disnea, no pueden adoptar una postura hundida de la cabeza ya que en estas enfermedades la influencia de la fuerza de la gravedad puede actuar de forma contraproducente.

 

Lóbulos pulmonares y segmentos broncopulmonares:

Lóbulo pulmonar sup. Dcho: 1 segmento apical (vértice pulmonar), 2 segmento posterior y 3 segmento anterior; Lóbulo medio:4 segmento lateral y 5 segmento medio; Lóbulo inf. Dcho: 6 segmento apical, 7 segmento mediobasal, 8 segmento anterobasal, 9 segmento laterobasal y 10 segmento posterobasal; Lóbulo sup. Izq.: 1 segmento apical, 2 segmento posterior y 3 segmento anterior; 4 segmento ligular superior y 5 segmento ligular inferior; Lóbulo Inf Izq: 6 segmento apical, 8 segmento anterobasal, 9 segmento laterobasal y 10 segmento posterobasal

 

  

Preparación y realización: El tratamiento debe llevarse a cabo, siempre que sea posible, antes de las comidas, o deben haber transcurrido aproximadamente unas dos horas desde la última ingestión de alimentos. Los pacientes deben ser conscientes de la parte del día en que la cantidad de mucosidad es más elevada y llevarán a cabo la posición de drenaje dos o tres veces al día durante un período de 20 o 30 minutos. En la forma intensiva, y según las posibilidades, el paciente antes de tumbarse debe toser y aspirar, de modo que la secreción bronquial no se deposite en otras partes del pulmón. El drenaje se inicia por las partes bronquiales más afectadas y acaba por las menos afectadas. También es importante destacar que la eliminación de secreciones por drenaje es más efectiva si anteriormente se usan broncodilatadores.

Los Cambios de posición:

El tiempo de mantenimiento de cada postura varía entre los pocos minutos, unos 3 hasta 1 o 2 horas. Los cambios de posición puede producir los siguientes efectos beneficiosos:

1-Elevación temporal de la irrigación pulmonar especial redistribución sanguínea en la hipostasis. La circulación pulmonar está sujeta a la acción de la gravedad, las bases están mejor perfundidos, por tanto un cambio de posición redistribuirá la sangre a otras zonas peor irrigadas.

2- Mejora de las relaciones de ventilación-irrigación, por un motivo similar al anteriormente descrito, el hecho de una mala irrigación, provoca también una mala ventilación de la zona, que tiende a dañarse.

3- Mejora de la limpieza bronquial.

4- Mejora de reabsorción dorsal de exudados pleurales.

 

Las posturas:

 

 

 

 

 

 

Drenaje para los segmentos apicales de los dos lóbulos superiores, posición en sedestación.

 

 

 

Drenaje para los segmentos anteriores de los dos lóbulos superiores. Decúbito supino.

 

 

 

Drenaje para el segmento posterior del lóbulo izquierdo. Decúbito lateral hacia la derecha, ¼ de giro sobre la posición abdominal.

 

Drenaje para el segmento posterior del lóbulo derecho. Decúbito lateral hacia la izquierda, ¼ de giro sobre la posición abdominal.

 

Drenaje para el lóbulo medio: Decúbito lateral hacia la izquierda, ¼ de giro sobre la posición abdominal, cabeza más baja que los pies.

 

 

 

Drenaje para la língula: Decúbito lateral hacia la derecha, ¼ de giro sobre posición abdominal, cabeza más baja.

 

 

Drenaje para los segmentos superiores de ambos lóbulos inferiores. Decúbito prono.

 

 

Drenaje para el segmento lateral del lóbulo inferior derecho: Decúbito lateral izquierdo, cabeza más baja.

 

 

 

Drenaje para el segmento lateral del lóbulo inferior derecho y del segmento medial del lóbulo inferior derecho: Decúbito lateral derecho, cabeza más baja

 

 

 

Drenaje para el segmento posterior de ambos lóbulos inferiores: Decúbito prono, cabeza más baja.

 

 

 

 

Drenaje para el segmento anterior de ambos lóbulos inferiores: Decúbito supino, cabeza más baja.

 

 

 

Drenaje para el lóbulo inferior y medio derecho del segmento laterobasal.

 

Extraído del libro. Fisioterapia. Descripción de las técnicas y tratamiento. Hüter-Becker, A. & Schewe H. & Heiperrtx, W.

Patología pulmonar: La Bronquiectasia. Definición y tratamiento.

El término bronquiectasia es sinónimo de dilatación de los bronquios. Se refiere a una dilatación anormal y permanente de las vías respiratorias subsegmentarias, es decir, de los bronquios cartilaginosos de mediano calibre, desde la 5ª a la 10ª división bronquial. La dilatación se asocia a una destrucción inflamatoria de los tejidos bronquiales y peribronquiales.

Los restos provenientes de la supuración y del exudado se acumulan en los bronquios declives, por acción de la gravedad, caen por su peso a las bases pulmonares, que se distienden. Cuando ocurre esto, los bronquios se vuelven tortuosos discinéticos y distróficos. En ellos podemos observar anomalías localizadas del tipo: deformaciones, estenosis, retracciones, presencia de codos y colapsos fijos. Las vías periféricas están colapsadas por acumulación de secreciones que normalmente proceden de la vía respiratoria central.

La distribución de las bronquiectasias varía, en raras ocasiones las vamos a encontrar en las zonas proximales, lo normales es que nos las encontremos en las zonas distales, periféricas.

Podemos distinguir entre afecciones localizadas y localizaciones difusas.

Las localizadas lo suelen estar en un segmento o lóbulo, siendo normalmente los lóbulos inferiores los afectados. Las bronquiectasias provocadas por la inhalación de un cuerpo como suele ocurrir en niños de 1 a 3 años, suelen afectar a lóbulo inferior o segmentos posteriores de lóbulo superiores.

Las difusas se suelen asociar a una neumopatía anterior muy extensa.

En resumidas cuentas, la bronquiectasias son dilataciones de los bronquios que suelen afectar a las zonas periféricas por el acúmulo de secreciones y exudados, provocados por inhalaciones de objetos que taponan la vía respiratoria o bien por infecciones antiguas

Clínica:

El paciente suele presentar tos productiva crónica, intermitente o persistente, con secreciones purulentas o mucopurulentas, dependiendo de cada caso. La importancia de la expectoración varía, puede alcanzar cantidades del orden de 200-300 ml de predominio matutino. Puede ser fétida y aparecer teñida de sangre. Aparece una disnea de esfuerzo con aparición de un trastorno ventilario obstructivo. El estado general del paciente es bueno.

Causas de las bronquiectasias localizadas:

  1. Presencia de un cuerpo extraño.
  2. Adenopatías.
  3. Presencia de secreciones viscosas.

Tratamiento:

 Desde el punto de vista terapéutico, hay que dar prioridad a la higiene bronquial. La fisioterapia tendrá una gran importancia en este caso al igual que en el fibrosis quística. Debido a la formación de cavidades rellenas de mucosidad o de un líquido de supuración muy fluído, responden muy bien a la técnica de drenaje postural. Si conocemos con precisión cual es el lóbulo afectado, lo colocamos en la posición adecuada para que drene por acción gravitatoria.

Respecto a lo farmacológico, lo normal es el uso de antibióticos que corrijan la posible infección respiratoria, los fluidificadores como acetilcisteína son más recomendables en aerosol, los broncodilatadores no son efectivos en estos casos.

Si fracasan estas medidas, se puede recurrir a la cirugía de resección cuando son bronquiectasias localizadas.

Texto basado en el apartado relativo a bronquiectasias del libro: fisioterapia respiratoria en el niño, Guy Postiaux.

Lumbalgia por artrosis o espondiloartrosis.

La artrosis vertebral, recibe también el nombre de espondiloartrosis, constituye un proceso de carácter degenerativo, sin inflamación que puede afectar a la columna de forma generalizada o sólo a un segmento de la misma, denominándose en ese caso con el nombre de la zona comprometida, artrosis cervical, dorsal o lumbar.

La espondiloartrosis puede ser perfectamente asintomática, no dejándose ver hasta la realización de una radiografía de rutina que poco tenga que ver con un dolor de espalda. La forma de presentación de una espondiloartrosis es muy variable y se da con mayor frecuencia en las zonas de la espalda con mayor movilidad. Cuando hablamos de procesos degenerativos que asientan en la columna, tenemos que hablar también de degeneración de los discos intervertebrales.

Deterioro discal:

El disco intervertebral sufre un proceso involutivo con el paso de los años, va deteriorándose, lo que supone cambios en su estructura, morfología y propiedades iniciales. A partir de los 50 años, casi todas las personas presentan hallazgos radiológicos de degeneración discal. Esto puede considerarse como algo normal, siempre que no aparezca dolor, ni limitaciones en el movimiento. Como ya se mencionó anteriormente, su prevalencia es mayor en aquellas zonas de la columna donde hay mayor movilidad, es decir, zona lumbar baja y últimas vértebras cervicales. Con el paso de los años, hay una proliferación de colágeno en el interior del disco y una disminución del contenido de proteínas en el contenido tipo gel del núcleo pulposo, todo esto hace que el gel se transforme en semilíquido y que haya menos cantidad de la debida, en consecuencia se produce una disminución de su resistencia frente a las cargas.

La pérdida de contenido del núcleo pulposo con el paso de los años tanto por lesión como por deshidratación natural por la vejez, constituye uno de los principales causante de la disminución de talla con los años.

Las alteraciones básicas del disco son:

–       Fisuración y deformación del núcleo pulposo y del anillo fibroso.

–       Degeneración fibrilar del cartílago hialino de la placa de cartílago.

–       Esclerosis del hueso subcondral y formación de osteofitos.

Daños en tejidos adyacentes:

Como consecuencia de las alteraciones que se producen en la estructura anatómica, aparecerán alteraciones de las estructuras cercanas, si por ejemplo se produce el hundimiento de una parte del disco intervertebral, los ligamentos de esa parte estarán acortados y los de la parte contraria estirados en exceso, igual ocurrirá con la musculatura. Defectos en la altura entre vértebras pueden ocasionar pinzamientos, subluxaciones de las articulaciones interapofisarias (entre vértebras). En cualquier caso, las alteraciones más importantes suelen darse a nivel neurológico, la formación de osteofitos, o la salida del contenido del disco y la alteración de altura de las vértebras pueden ocasionar la irritación, la compresión o la sección de un nervio periférico o de la mismo médula dependiendo hacia donde se dirijan las alteraciones.

Osteofitos:

Es el signo más evidente de la aparición de artrosis. Son protuberancias óseas que se forman como consecuencia de la degeneración de la superficie de la vértebra, tienen forma triangular, como de pico de loro, inicialmente tiene una trayectoria horizontal y luego vertical, el gran problema de su aparición es que se suelen colocar entre las vértebras y pueden aplastar algún nervio u otra estructura cercana.

Clínica:

Va a depender de la gravedad de las lesiones anatómicas, si existen graves deformaciones de la vértebra, del disco, con herniaciones, con osteofitos, es probable que exista clínica de intenso dolor y alteraciones neurológicas, con pérdida de sensibilidad y disminución de fuerza de los músculos inervados por esa raíz, o también puede ser indolora en fases iniciales, por lo que es importante hacer una valoración radiológica que detalle la gravedad de la lesión y una valoración de la movilidad y la fuerza y una valoración neurológica.

Es por ello que habrá que realizar una valoración de cada uno de los movimientos, flexión-extensión, lateralizaciones y rotaciones y observar si hay gestos de dolor, si hay limitaciones de movimiento, alguna deformidad. Se observa igualmente posibles pérdidas de fuerza, las alteraciones de la sensibilidad, en casos más graves si hubiera pérdida en el control de esfínteres y demás signos propios del daño neurológico.

Como se decía con anterioridad, los signos de artrosis de columna, se observan en radiología simple, pero se pueden completar con TAC o RMN para detallar la gravedad de una herniación por ejemplo, o la integridad de la médula.

Objetivos:

Los objetivos de las intervenciones terapéuticas serán, puesto que se trata de procesos degenerativos que no tienen curación absoluta:

–       Aliviar el dolor, o bien mediante analgésicos de diferentes escalones, 1er escalón analgesia (Metamizol, Paracetamol, AINES, 2º escalón (tramadol) 3er escalón (mórficos y derivados)o con medidas físicas (termoterapia local, masajes descontracturantes, movilizaciones pasivas).

–       Prevenir mayor tensión o lesión de las articulaciones afectadas. Ejercicios de elastificación de la columna, estiramientos musculares,

–       Recuperación de la capacidad funcional. Ejercicios de potenciación, suaves y progresivos.

–       Correción postural, enseñar como se deben hacer los esfuerzos de la vida cotidiana, higiene postural, consejos sobre ergonomía.

El fracaso de las medidas analgésicas tanto físicas como farmacológicas, los AINEs, los ejercicios diversos de flexibilidad, estiramientos, potenciación y refuerzo, el uso de fajas lumbares de prevención, corrección de posturas, sigue sin ser eficaz y el dolor continúa progresando, o existe compromiso neurológico desde el primer momento, se debe plantear la cirugía.

Lumbalgias. Causantes del dolor lumbar, tipos de dolor y su enfoque terapéutico.

Lumbalgia es un término que etimológicamente significa dolor de la zona lumbar, con esto nos referimos al tramo de espalda comprendido entre las últimas costillas aproximadamente, hasta la pelvis. Anatómicamente, la región lumbar está formada por 5 vertebras y el sacro, que aunque es una región independiente, por la proximidad de la zona y por la similitud de las características del dolor, podríamos abarcar en este tema.

Las lumbalgias suponen un grave problema para la salud, puesto que es la causa más frecuente de consulta en atención primaria, después del resfriado común y se considera que hasta un 80% de la población sufrirá un dolor de estas características.

Podemos diferenciar en primer lugar, dependiendo de la duración del dolor, entre dolor agudo y crónico.

Dolor agudo: Es aquel que aparece repentinamente y dura menos de 3 meses. Estas son las que responden mejor al tratamiento de choque, con aplicación de calor, masaje tras el calor local, administración de antinflamatorios no esteroides, analgésicos leves y tal vez relajantes musculares. El lumbago, sería una crisis de dolor agudo de causas mecánicas (esfuerzo físico, artrosis, contracturas…)

Dolor crónico: aquel que no desaparece pasados los 3 meses desde su presentación y no mejora con las medidas más básicas, requiriendo analgésicos más potentes, pruebas diagnósticos más exactas, cirugías, bajas recurrentes… Son un porcentaje pequeños sobre el total, pero si suponen un elevado coste para los servicios sanitarios.

Si el dolor se desplaza hacia los miembros inferiores, hablamos de dolor irradiado, es el caso de ciatalgia, ver el post de ciatalgia.

 Entre las vértebras existen unas almohadillas, que son los discos intervertebrales. Por detrás del cuerpo de la vertebras y protegido por las apófisis espinosas, discurre el canal medular por donde pasa la medula espinal.

Protegiendo toda esta estructura interna, existen multitud de ligamentos que refuerzan al complejo y para dar movilidad y mayor protección, el sistema muscular. Cualquiera de estas estructuras es susceptible de lesionarse y aparecer dolor en la región lumbar, cada uno con sus características.

Lumbalgia por artrosis: Es un dolor de tipo mecánico, es decir que aumenta con los movimientos. Como en otras partes del cuerpo, se debe al desgaste de las superficies articulares entre vértebras, lo que producirá el choque de hueso contra hueso, deformándose y provocado dolor intenso. Mejoran con el reposo, su diagnóstico es sencillo, por la clínica y en imágenes de radiografías simples. Como todo proceso degenerativo, no tiene una solución curativa, paliativa y en casos de deterioro importante, se puede plantear la cirugía.

Lumbalgia por dolor muscular: Las contracturas aparecen como mecanismo reflejo de los músculos que han hecho un esfuerzo por encima de lo normal, o han mantenido un esfuerzo durante un tiempo prolongado y luego no se pueden relajar. En otras ocasiones la contractura aparece como mecanismo de defensa por una lesión interna, como una hernia.

Aquí el dolor se produce tanto por el espasmo muscular, como la activación de las fibras sensitivas de la zona, como por el déficit de sangre que se produce, porque al “hacerse un nudo” en el músculo, puede estrangularse la circulación local. Sólo se diagnostican por palpación y empeoran con el esfuerzo físico. Duelen a todo momento y tienen características de dolor por inflamación, pulsátil, con momentos de dolor intenso y otros momento de menor dolor. Deben mejorar con la aplicación de calor local, masajes, estiramientos, ejercicios de flexibilización de columna y potenciación suave y moderada de paravertebrales y abdominales. Es bastante probable que el tratamiento deba ser respaldado con mediación antinflamatoria y miorelajante, así como analgésicos de diferente tipo.

Lumbalgia por proceso inflamatorio: este puede suponer un grupo muy amplio de patologías puesto que enfermedades que cursen con inflamación hay numerosas. Lo primero por tanto es ver el causante, si es una infección, por ejemplo la brucella, será necesario incluso la punción en el disco intervertebral para estudiarlo. Si la inflamación es un proceso reumático,  pues habrá que ponerse en manos del especialista concreto en los momentos de los brotes, para recibir el tratamiento, basado normalmente en AINES y corticoides para contener la inflamación. Por último el cuadro inflamatorio más conocido sea el de la espondilitis anquilosante,  que cursa con dolor difuso de toda la columna, pero de predominio lumbar y sacroilíaco, provoca rigidez, pérdida de movilidad, sensación de fatiga, fiebres leves. Es una patología crónica que debe ser controlada mediante el uso de terapias antinflamatorias farmacológicas y físicas, un programa de ejercicios de flexibilización de columna y potenciación suave, más las terapias analgésica y antinflamatorias, pueden dotar de una buena calidad de vida al paciente afecto, durante bastante años.

Hay más tipos de afecciones inflamatorias, como artritis reactiva, artritis psoriásica y alguna más, pero las más importantes, son las descritas.

Lumbalgia degeneración disco: el disco intervertebral está acostumbrado a sufrir cargas, pero cuando éstas sobrepasan el límite de resistencia, se puede producir la herniación del contenido del disco, un líquido espeso, denso, que puede salir de su continente y presionar sobre las estructuras circundantes, nervios espinales, medula espinal, músculos, arterias. Se produce un dolor de características mecánicas, que empeora al moverse, que tendrá una clínica determinada dependiendo de la estructura invadida. La única solución para este tipo, es la cirugía, pero se reduce sólo a casos muy extremados.

Lumbalgia por espondilolistesis: es el desplazamiento de una vértebra respecto a la siguiente, el desplazamiento puede ser muy leve o grave, con afectación de la medula y sintomatología de pinzamiento medular. Pueden ser muy graves, con toda clase de clínica neurológica, dependiendo el grado de afectación, reflejos anormales, pérdidas de sensibilidad, pérdida de fuerza, dolor intenso. La reconstrucción es quirúrgica en casos graves y si es leve, no se suele hacer nada.


  

Lumbalgia por tumores: El crecimiento de masas tumorales en esta zona provoca un aumento de la presión sobre los tejidos adyacentes que dependiendo de los que sean, así será la sintomatología. Se trata de una urgencia médica que debe ser resuelta cuanto antes, antes de que infiltre zonas profundas con mala solución.

Lumbalgia metabólica: Como por ejemplo la osteoporosis, se caracteriza por una pérdida de masa ósea con el deterioro de la estructura macroscópica del hueso, esto hace al hueso más frágil y aumenta el riesgo de fractura. La osteoporosis no es la causa exacta del dolor, es causante de fragilidad ósea que puede derivar en lesiones que producirán dolor. Las medidas ante osteoporosis, serán recomendar una dieta rica en calcio, con suplementos de calcio vía oral, evitar hábitos tóxicos, realizar algo d ejercicio que refuerza la estructura trabecular del hueso. Existen más lumbalgia metabólicas como osteopenia, enfermedad de Paget, Fluorosis, Ocronosis.

Lumbalgia por malformaciones: Se pueden dar malformaciones congénitas en vértebras, hemivértebras, vértebras fusionadas, vertebras cuneiformes, estenosis del canal raquídeo. Se tratan de alteraciones anatómicas, que poca solución tienen que no sean la cirugía.

Lumbalgia por desalineaciones: Las desalineaciones del raquis del tipo escoliosis, cifosis o hiperlordosis van a provocar disbalances entre los músculos de un lado que estarán contraídos en exceso y los del otro lado que estarán estirados en exceso. Para encontrar una solución a los dolores relacionados con desalineaciones, hay que tratar de corregir el problema de base para llegar a la consecuencia, sino nunca tendremos éxito.

 

 Lumbalgia por acortamientos musculares: Los músculos que más influencia tienen en la estática de la pelvis y por tanto en el inicio de la columna lumbar, serán el psoas y sobre todo los isquiosurales a los que ya hemos dedicado un capítulo.

En mucha bibliografía, los dolores se resumen en 3 grandes grupos, lumbalgia mecánicas, inflamatorias e indefinidas. Aquí hemos resumido brevemente algunas causas y como se ha podido ver, son muy abundantes. Por tanto hay que huir de esos diagnósticos simplistas propios de atención primaria, que resumen en lumbalgia, el dolor lumbar, y no hacen referencia casi nunca a la verdadera causa del problema lo que dificultará enormemente el tratamiento lo que tendrá como consecuencia, la cronificación del problema, cientos de pacientes agotando posibilidades terapéuticas sin saber con seguridad la causa exacta del problema. El diagnóstico lo es todo para posteriormente establecer el abordaje terapéutico, donde un buen programa de ejercicios y fisioterapia antálgica tiene mucho que decir en las lumbalgias crónicas, no tanto en las agudas que precisarán más de medidas farmacológicas y reposo. En posteriores post, iremos desgranando cada uno de los causantes de este dolor lumbar, para ayudar a la gente a distinguirlos , cada uno con sus  propias características y así ver los diferentes ejercicios y tratamientos que se pueden hacer.

La Diabetes. Complicaciones crónicas: Macroangiopatía, Microangiopatía y neuropatía diabéticas

Macroangiopatía diabética

 1.    Arterioesclerosis: La lesión de las grandes y medianas arterias del organismo por la DM, genera cardiopatía isquémica, IAM y ACVs. Este fenómeno se inicia en todos los individuos con DM tipo I ya desde la infancia y progresa a lo largo de la vida de manera más rápida y mucho más intensa que en los no diabéticos (hasta 4 veces más). Afecta por igual a hombres y a mujeres. Lógicamente, la gravedad depende del grado de control diabético, de los años de enfermedad, edad del paciente y factores de riesgo como HTA , obesidad, hiperlipidemia, tabaquismo, etc.

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbi-mortalidad en los diabéticos, por lo que todos nuestros esfuerzos irán dirigidos a tratar de cambiar los factores de riesgo.

EC-Europe (Licitelco España S.L) – http://www.apps.ec-europe.com

Microangiopatía diabética

 1.    Nefropatía diabética: Lesión de los pequeños vasos renales a consecuencia de la DM con los consiguientes daños estructurales y funcionales.

Causa más importante de enfermedad renal en el mundo occidental. El 40% de los diabéticos de más de 20 años de evolución presentan algún grado de afectación renal. El deterioro de la función renal en el diabético es progresivo, clasificándose en varios estadios:

–       Estadios I y II. Aumento del filtrado glomerular e hipertrofia renal.

–       Estadio III. Microalbuminuria (presencia de albúmina en orina). Aumento de urea y creatinina plasmáticas. Inicio de HTA

–       Estadio IV. Proteinuria. En el 75% aparece HTA

–       Estadio V. Insuficiencia renal crónica terminal. Síndrome nefrótico y urémico. Aparece tras 7-10 años

EC-Europe (Licitelco España S.L) – http://www.apps.ec-europe.com

El tratamiento depende del estadio. En las fases iniciales es fundamental el control de la glucemia, TA y factores de riesgo C-V, restricción dietética proteica, etc. Y en el último estadio, precisa de diálisis con elevado riesgo de complicaciones y trasplante renal.

2.    Retinopatía diabética: Micronangiopatía secundaria a la DM caracterizada por cambios microvasculares en la retina. Complicación ocular de mayor importancia y primera causa de ceguera en países industrializados. Afecta al 50% de los diabéticos.

Puede ser:

–       No proliferativa. La más común y menos grave. Se caracteriza por la formación de microaneurismas en vasos de la retina.

–       Proliferativa: aparece en un 25% de los pacientes afectados por retinopatía  diabética y se caracteriza por la neoformación de vasos enfermos que tienden a sangrar en el interior del ojo y a generar desprendimientos de retina.

El riesgo de padecer retinopatía diabética a los 10 años de enfermedad es del 70% y a los 20 años del 97%. Otras complicaciones que pueden aparecer con glaucoma, cataratas, etc. La coexistencia de HTA agrava todavía más la evolución de la retinopatía, siendo ésta aun más rápida y agresiva, por lo que el control de las cifras de TA es fundamental. Los diabéticos cada año se han de realizar un estudio oftalmológico con dilatación de las pupilas para valorar los cambios retinianos incipientes que cursen sin dar síntomas.

Un buen control diabético, las visitas al oftalmólogo y las nuevas técnicas de cirugía en el ojo, ofrecen la esperanza de preservar la vista al prevenir el avance de la retinopatía.

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3. Neuropatía diabética: Los vasos sanguíneos que irrigan a los nervios periféricos también se ven afectados en la DM. La oclusión progresiva de esta vascularización conlleva daño nervioso o neuropatía.

se produce la desmielinización de los nervios periféricos desde la parte distal avanzando hacia la proximal. Las alteraciones neuropáticas más frecuentes son:

–       Mononeuropatía diabética. Se manifiesta de forma aguda con pérdida sensorial en una zona determinada. En la exploración aparecen abolidos los reflejos y el dolor al palpar el nervio. Los nervios más afectados suelen ser los que intervienen en la motilidad ocular y fácil, III y IV par craneal y las manifestaciones suelen ser la diplopía y ptosis palpebral. Otros nervios como cubital, radial, ciático, etc, también se pueden ver afectados.

–       Polineuropatía diabética. Es la forma más habitual. Se caracteriza por ser bilateral, simétrica, distal, de predominio sensorial e instauración lenta y progresiva. Aparece dolor, parestesias, alteración de la sensibilidad, incrementando su intensidad por la noche y mejorando con la deambulación.

–       Neuropatía diabética autónoma. Alteración de los nervios que controlan órganos internos. Aparece en diabéticos de larga evolución, con retinopatía, nefropatía y polineuropatía diabética. La afectación G-I origina trastornos de la motilidad digestiva, gastroparesias, que retrasan el vaciado gástrico y generan dispepsias y plenitud. A nivel intestinal, pueden aparecer diarreas o estreñimiento. A nivel genitourinario aparece vejiga neurógena, con pérdida de la sensación de llenado y disfunción eréctil. A nivel C-V, taquicardia en reposo, arritmias, IAM sin dolor e hipotensión ortostática. El tratamiento supone un control adecuado de la glucemia y otros factores de riesgo: obesidad, HTA, etc, y uso de medicación analgésica destinada al control del dolor.

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  1. 3.    Pie Diabético: lo definimos como una alteración clínica de origen neuropático inducido por hiperglucemia mantenida, con o sin isquemia, y con un traumatismo previo desencadenante, aparece una úlcera en el pie.

Afecta a un 15% de diabéticos y supone un 25% de las causas de ingreso hospitalario en diabéticos. La principal causa desencadenante es la neuropatía descrita con anterioridad. Si a esto se le asocia el problema vascular periférico, macro y microvascular y la facilidad de padecer infecciones, tenemos el cocktail perfecto que al pie susceptible de padecer lesiones.

La neuropatía sensorial hace que el pie se vuelva insensible al dolor. La neuropatía motora atrofia los músculos del pie y adelgaza el almohadillado de apoyo del pie en el suelo provocando deformidades (dedos en garra, hallux valgus), que favorecen la ulceración. La neuropatía autónoma disminuye la sudoración del pie y favorece con ello la formación de fisuras y grietas que serán vías de entrada para la infección, siendo éstas más graves y refractarias a los tratamientos. La enfermedad vascular periférica genera procesos isquémicos que se manifiestan con síndrome de mirador de escaparates o claudicación intermitente, úlceras y necrosis (gangrena). El dolor de una úlcera de pie diabético es siempre signo de mal pronóstico.

Por tanto la triada de ulceración, infección y gangrena precede a la mayor parte de las amputaciones de MMII en el diabético. Por tanto el objetivo será prevenir las úlceras mediante educación para la salud y cuidado de sus pies al paciente con diabetes.

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Existen dos tipos básicos de gangrena:

–       Gangrena húmeda. Asociada a procesos inflamatorios. Su evolución suele ser hacia la septicemia y shock séptico. Para tratarla, se prescribe reposo, ATBs y cura con desbridamiento si precisa y vigilancia constante. Gran riesgo de osteomielitis y por tanto de amputación.

–       Gangrena seca. El tejido necrosado no aparece con inflamación. Suele evolucionar hacia el desprendimiento espontáneo.

La Diabetes. Complicaciones agudas

1-    Hipoglucemia: es la emergencia metabólica más frecuente y más grave en los pacientes diabéticos, sobre todo en los de reciente diagnóstico y en los que están en tratamiento con insulina o fármacos hipoglucemiantes. Aparece en el 90% de los pacientes con DM tipo I y en más de la mitad de éstos, presentan episodios graves. Suelen ser episodios nocturnos (periodo de más largo ayuno) y por tanto más complejos de diagnosticar.

Definimos hipoglucemia como: cifras de glucemia plasmática por debajo de 60mgr/dl. Sus síntomas no depende exclusivamente del bajo nivel de glucosa alcanzado, también influye en su aparición, el descenso brusco de la glucemia (una glucemia de 40 mgr/dl puede no dar síntomas si se alcanza lentamente) y la concentración previa de glucosa en pacientes mal controlados que mantienen un estado hiperglucémico permanente y que presentan una caída de sus niveles hasta 100 mgr/dl que serían normales para individuos sanos, pueden en ellos dar clínica de hipoglucemia.

Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia se clasifican en dos grandes grupos:

–       Adrenérgicas: aumenta la actividad del Sist. Nervioso autónomo, liberándose al plamas, catecolaminas. Estas suelen ser las que aparecen en primer lugar. Destacamos, cansancio, taquicardia, sudoración, palidez cutánea, temblor, nerviosismo, sensación de hambre, náuseas / vómitos, parestesias, por nombras unas cuantas.

–       Neuroglucopénicas: Disminuye la actividad del sistema nervioso centra por el déficit de glucosa. Destacamos entre ellas: cefalea matutina, hipotermia, alteraciones visuales, confusión, amnesia, inquietud en el sueño, enuresis en niños, convulsiones e incluso el coma.

Las causas principales de hipoglucemia en el paciente diabético son:

–       Yatrogenia. Exceso de insulina o dosis inadecuada de fármacos antidiabéticos orales (ADO).

–       Consumo bajo de calorías en la dieta con respecto a los requerimientos energéticos.

–       Actividad física inadecuada, excesivamente intensa, desproporcionada respecto al a ingesta de alimentos.

–       Consumo de alcohol o ciertos medicamentos que pueden potenciar el efecto de los ADO.

–       Vómitos, diarreas o cualquier alteración que reduzca la absorción de nutrientes.

–       Emociones estresantes.

 

Dependiendo de la gravedad, la hipoglucemia se manifiesta de forma distinta y por tanto el abordaje terapéutico también varía:

–       hipoglucemia leve: Existe sudoración, taquicardia, palpitaciones, temblores, etc, pero el paciente es capaz de resolver el episodio por sí mismo. El tratamiento consiste en administrar hidratos de carbono de absorción rápida por vía oral: zumos, azúzar, miel. Caramelos etc. Si transcurridos 10 minutos los síntomas no hubieran remitido, se volverá a repetir la ingesta.

–       Hipoglucemia moderada: cuando ya aparecen manifestaciones neurológicas: confusión, somnolencia, visión borrosa, incoordinación motora. La mayoría de los pacientes aúna la pueden resolver por sí mismos. La primera actuación es igual que en el apartado anterior. Si el paciente sigue consciente y no se recupera tras la ingesta por vía oral. Hay que administrar glucagón subcutáneo o intramuscular, o glucosa al 33% o 50% intravenosa. Administrado el glucagón y una vez superada la crisis, es preciso reponer la reserva hepática de glucógeno.

–       Hipoglucemia grave: Cuando aparece inconsciencia, desorientación, convulsiones o incluso coma, que impiden que el paciente se pueda autotratar y por tanto necesitará ayuda externa y tratamiento hospitalario como en el apartado anterior. Como primera medida, se puede administrar miel sublingual de manera ambulatoria.

Fundamental en estos casos es que el paciente diábetico lleve siempre encima una cartilla, cadena o cualquier objeto identificativo de su enfermedad, a ser posible con las dosis de insulina o de ADOs que usa, para ser más eficaz el tratamiento.

Fenómeno de Somogy: supone una sucesión de subidas y bajadas de la glucemia en el paciente diabético, generalmente por la desproporción entre la insulina administrada y las necesidades reales de ésta que son menores. No es un fenómeno fácil de detectar por no da una clínica muy evidente. Consiste en la aparición de una hipoglucemia nocturna a la cual el organismo responde movilizando las reservas de glucógeno hepático para resolver la situación. Esto hace que a la mañana siguiente, el paciente presente hiperglucemia lo que no puede llevar por error a administrar más insulina de la debida y agravar el problema. Se suele caracterizar por sudor nocturno, pesadillas, cefaleas matutinas. La mejor solución es reducir la insulina nocturna.

2. Cetoacidosis Diabética (CAD).

Cuadro clínico producido por un metabolismo incompleto de las grasas secundario a un déficit absoluto de insulina. Esto produce un gran acúmulo de ácidos orgánicos denominados cetonas que el organismo intentará eliminar vía respiratoria (produciendo halitosis a manzana)y vía renal.

La cetoacidosis se caracteriza por hiperglucemia (más de 300mgr/dl), acidosis metabólica (pH inferior a 7,3 y bicarbonato inferior a 15mEq/l), hiperosmolaridad, hipercetonemia, deshidratación y alteración de consciencia, que pueden llevar al coma cetoacidótico. Aparece en 10% de pacientes con DM tipo I y causa de mortalidad (1 de cada 10).

Los síntomas de acidosis son anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, taquipnea, respiración de Kussmaul (Respiración rápida y profunda compensadora que intenta eliminar la mayor cantidad de CO2 posible para aumentar el pH del medio interno), halitosis a manzanas, rubor facial, debilidad, visión borrosa, contracturas musculares y distintos grados de alteración de la consciencia.

La CAD se puede prevenir y tratar. Su mortalidad en la época preinsulina era del 100% pero a raíz de utilizar insulina, ha descendido drásticamente. Puede ser a veces, el debut y la forma inicial de diagnóstico de un diabético no revelado hasta el momento o fruto del abandono de las medidas de control.

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Es criterio de ingreso en hospital y su tratamiento es:

–       corregir el trastorno hidro-eléctrico mediante la reposición de líquidos e iones. La rehidratación es fundamental para disminuir la glucemia, pues se restablece la perfusión renal y aumenta la excreción de glucosa via renal. Requiere control seriado de electrolitos: K, P, Mg, etc que pueden estar alterado.

–       Corregir el trastorno metabólico mediante la reposición de insulina. Sólo se usa insulina rápida en perfusión intravenosa. Las dosis se duplican si a las 2horas de iniciar el tratamiento, la glucemia no ha descendido por lo menos un 10% de la glucemia inicial. Tampoco se recomienda descender la glucemia de forma brusca por el riesgo de hipoglucemia y de alteraciones neurológicas por los cambios bruscos de osmolaridad.

–       Tratar factores precipitantes: Infecciones respiratorias, urinarias, reducción de las dosis de insulina, transgresiones dietéticas, tratamientos farmacológicos como los corticoides, cirugía, traumatismo importantes, perturbaciones emocionales.

3. Síndrome hiperglucémico, hiperosmolar no cetósico.

Su principal característica y diferencia con el anterior radica en que no hay cetosis importante, predominan niveles altos de glucemia (de 600 a 1000 mgr/dl) e hiperosmolaridad con poliuria y glucosuria intensísima. Esto conlleva deshidratación grave. El estado de consciencia se puede alterar desde la confusión hasta el coma. Se suele dar en paciente con diabetes tipo II, individuos de más de 50 años que presenten algún factor desencadenante: infecciones, IAM, traumatismos, problemas crónicos como ACVs o demencias, tratamientos farmacológicos con corticoides, nutrición parenteral etc. Enfermedades que provocan fiebre, diarrea, vómitos, pueden desencadenar este cuadro aún más en ancianos que la percepción de la sed está muy reducida.

El tratamiento se centra exclusivamente en la reposición hidroelectrolítica y rehidratación. Se suelen aportar hasta 12 / 24 horas aunque la velocidad de infusión depende de otros muchos parámetros. También precisa de administración de insulina hasta que el paciente se estabilice controlando la reducción progresiva de la glucemia.

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La Diabetes. Tratamiento Farmacológico: Insulina y ADOs.

FARMACOLOGÍA

Como ya se ha dicho en multitud de ocasiones, lo ideal es lograr los objetivos terapéuticos con un plan dietético y ejercicio físico, pero en muchos casos desgraciadamente, hay que recurrir a diferentes opciones de medicamentos para prevenir la aparición de complicaciones.

Hoy en día, en el manejo farmacológico de la DM destacamos el uso de la insulina o los fármacos antidiabéticos orales (ADOS).

 

FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS ORALES

También llamados hipoglucemiantes orales. Útiles en el tratamiento de la DM tipo II. Se pueden usar solos o en combinación con otros ADO o con insulina, según varios factores como el peso del paciente, dieta, tipo de diabetes, actividad física que practica, estando aún por resolver cual es la mejor combinación entre ellos par el control de la diabetes. Se suele recurrir a la combinación de estos fármacos cuando fracasa la monoterapia.

Son fármacos eficaces en el 70% de los pacientes diabéticos tipo II, pero tras 10 años de tratamiento suelen aparecer problemas, momentos en el que se pasa a la terapia combinada o a la insulina si esto no resulta efectivo. En la actualidad, se tiende al tratamiento precoz con insulina en pacientes con diabetes tipo II porque aumenta su esperanza de vida y reduce la aparición de complicaciones crónicas.

Son 4 los grupos en los que se engloban todos los ADOs:

1-    Sulfonilureas: Ejemplo Tolbutamida. Su mecanismo de acción consiste en estimular la secreción de insulina que quede en las reservas del páncreas hipofuncionante. Serán candidatos a este fármaco los diabéticos tipo II, no obesos. Muy utilizadas en ancianos por su gran potencia y pocos efectos secundarios.

2-    Biguanidas: Ejemplo Metformina. Efecto antihiperglucemiante más que hipoglucemiante. Su acción consiste en evitar la liberación del glucógeno hepático. Fármaco de elección en pacientes diabéticos tipo II, obesos y con dislipemia.

3-    Inhibidores de las alfa-glicosidasas: ejemplo acarbosa. Fármacos que retrasan la digestión de los hidratos de carbono, interfieren en la absorción del azúcar a nivel intestinal, evitando así los picos hiperglúcemicos postpandriales (después de las comidas), la gran ventaja es que no provoca hipoglucemias y se puede llevar a cabo una terapia combinada con otros ADOs e insulina.

4-    Meglitinidas: Mecanismo de acción similar a las sulfonilureas pero su acción es más rápida y corta, por lo que se utilizan también para corregir hiperglucemias postpandriales.

 

INSULINA

El tratamiento con insulina está indicado en la DM tipo I y en tipo II con descompensaciones agudas, mal control o situaciones especiales: cirugía, embarazo, estrés, tratamiento con corticoides, etc. La insulinoterapia tratar de imitar el patrón fisiológico del organismo compuesto de un factor basal continuo y otro agudo desencadenado por la hiperglucemia tras la ingesta, por lo que se emplean distintos tipos de insulina y diferentes pautas.

Características de los distintos tipos de insulina:

 

–       según el tipo de acción: Cualquier insulina es hipoglucemiante, aunque se distinguen unas de otras en el comienzo de acción (rapidez de acción), en el margen de tiempo hasta alcanzar el efecto máximo (pico de acción) y en la duración de la acción. Esto es imprescindible pues la insulina debe estar disponible en el instante de la ingesta alimentaria.

–       Potencia: Los distintos compuestos de insulina por ml de volumen. Para evitar errores, tanto la concentración de la insulina como la calibración de las jeringas, se expresan en unidades por ml.

–       Fuentes de obtención: La insulina puede ser de origen vacuno, de cerdo, combinada de ambos o humana. La insulina porcina es la menos antigénica de las obtenidas de los animales y guarda mucha similitud con la humana. También hoy en día se sintetiza la insulina en laboratorio por métodos de recombinación de ADN a partir de bacterias de E. Coli o de ciertas levaduras. En la actualidad, el 60% de la insulina utilizada es de origen humano.

 

TIPOS DE INSULINA

 

Insulina regular o rápida: Puede ser de cualquier origen. Empiezan a actuar a los 15 min de ser administrada, pico de acción a las 2 horas y duración de 6 horas. Inyectada antes de comer permite el control de la glucemia postpandrial y muy útil para rebajar rápidamente las tasas de glucemia elevadas ante una situación urgente.

Una variante de insulina rápida, es la insulina LISPRO, que inicia su acción a los pocos minutos de inyectarse, con picos a los 30 min. Y duración 1 hora.

 

Insulina lenta (NPH, Levemir). Puede tener cualquier origen. Su acción se inicia a la hora de haber sido inyectada. Pico Máximo de acción a las 8 horas y duración de 24 horas.

 

Insulina Ultra-lenta: De origen vacuno o humano. Se administra una única dosis al día debiendo combinarse con insulina rápida antes de las comidas. Su acción se inicia al as 2 horas de inyectarse, pico máximo a las 15horas y duración de 30 horas. Muy poco utilizada en la actualidad.

 

Insulinas mezcla de rápida y lenta a distintas proporciones: 30:70, 20:80, las más utilizadas hoy en día para conseguir controlar las hiperglucemias postpandriales.

Depende del control diabético, pero lo más habitual es administrar la insulina en dos dosis diarias, una por la mañana y otra por la noche, pero cada paciente precisa un tratamiento individualizado y adaptado a sus necesidades.

 

DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIÓN DE INSULINA

 

Jeringas de insulina: Sistema clásico y tradicional de los viajes de insulina. Concentración estándar a 100 Ul/ml. Precisaban de jeringa para precargar la dosis y hoy en día están en desuso.

 

Plumas precargadas: Sistema novolet o innolet. Solo precisan seleccionar la dosis de insulina a administrar, con sistemas para facilitar la independencia del diabético. Son desechables.

 

Inyectores tipo yet: Administan la insulina a través de la piel mediante aire a presión.

 

Bombas de infusión contínua: Son el futuro pues dan mucha autonomía al paciente y son el sistema más parecido al fisiológico. Se trata de implantar una bomba subcutánea que hace de páncreas artificial y éste va liberando dosis de insulina basal progresivamente para mantener los niveles óptimos de glucemia y dosis bolo que se administran antes de las comidas. Mide la glucemia periódicamente (hasta 8 veces al día) y alarma de complicaciones agudas, pero también tiene complicaciones como el riesgo de infección. Pero en general, el paciente obtiene muchos beneficios pues ésta reporta más libertad de horarios, comidas, ejercicio físico, genera bienestar físico y psicológico, además que consigue un mejor control diabético.

 

El tratamiento de la Diabetes. Medidas dietéticas y el ejercicio físico.

Aunque la medicación es esencial para el tratamiento de las personas con Diabetes Mellitus Insulino Dependiente (DMID) y para muchas con Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente (DMNID), el estilo de vida juega un papel muy importante en el tratamiento de estos pacientes. El manejo y progresión de la diabetes están ligados estrictamente a la conducta. Los pacientes con diabetes deben de estar preparadas para afrontar la enfermedad de tres maneras:

  • Plan apropiado de control de dieta y peso.
  • Actividad física.
  • Medicación (si es necesaria).

DIETA DIABÉTICA

Una dieta apropiada es esencial. De hecho para muchos pacientes con DMNID un buen programa de control de peso es suficiente por si solo para tratar la enfermedad. Es necesario elaborar una dieta específica para cada individuo orientada, básicamente, hacia la reducción de peso mediante un control individual y el establecimiento de unos patrones de comida.

Las bebidas alcohólicos tienden a agravar la diabetes. Así que debe de limitar el consumo de alcohol. Además el alcohol es una fuente de calorías concentrada, y su consumo puede complicar el control del peso.

La meta de todas las dietas es doble. Por una parte le ayudará a controlar la concentración de glucosa. Por otra, y muy importante, le ayudará a controlar y reducir su peso. La obesidad aumenta la necesidad que el cuerpo tiene de insulina porque la comida extra contribuye a aumentar la cantidad de glucosa en el sistema. El resultado es que el control de la concentración de glucosa en sangre se vuelve más difícil y el riesgo de complicaciones más serias también incrementa.

Los diabéticos deben regular cuidadosamente el consumo de hidratos de carbono (azúcar y almidones), grasas y proteínas. Debe evitar el consumo de azúcares, tales como pasteles, tartas, bombones o bebidas dulces. Es conveniente incluir en la dieta alimentos ricos en fibra tales como el pan de trigo y centeno, frutas y vegetales.

Hidratos de Carbono

También llamados glucidos, carbohidratos o azucares, son esencialmente sustancias energéticas que se encuentran principalmente en los vegetales, aunque también se pueden encontrar en el reino animal.

Algunos glucidos como la glucosa o el almidón son absolutamente imprescindibles para la vida de las células.

Se clasifican atendiendo a la complejidad de su estructura química, distinguiendo así entre monosacáridos, oligosacaridos y polisacáridos.

Los monosacáridos o azucares simples son las unidades mas pequeñas, al unirse se forman cadenas mas largas que dan lugar a disacáridos o polisacaridos.

 La función esencial de los carbohidratos es la energética; el 50-60% de la energía total de la alimentación debe ser suministrada por los hidratos de carbono. Cada gramo produce aproximadamente 4 Kcal.

Los carbohidratos en el cuerpo funcionan, principalmente en forma de glucosa, la cual es indispensable para mantener la integridad funcional de los tejidos nerviosos y en condiciones normales es la única fuente de energía para el cerebro.

También pueden tener función estructural, formando parte de estructuras tan importantes como el cartílago articular.

Por ultimo destacar la función de reserva energética en forma de glucogeno en el hígado en los músculos. Además el exceso de hidratos de carbono es transformado en grasa en forma de triglicéridos en el tejido adiposo.

Lípidos

Los lípidos son un grupo heterogéneo de compuestos químicos entre los que se encuentran las grasas. Las grasas son la reserva energética más importante de nuestro organismo. Cada gramo de lípido proporciona una energía de 9 kcal/gr.

Triglicéridos (TAG): reserva energética, mantiene los órganos en correcta posición, aísla del frío, protege de traumatismos, vehículo de vit. Liposolubles, precursor de otros lípidos, dar sabor y saciedad a las comidas.

Ácidos grasos: función energética, función estructural, función reguladora.

Fosfolipidos: Forman parte de las membranas biológicas, bilis, lipoproteínas, intervienen en la coagulación.

Colesterol: Precursor de otras sustancias como Vit. D, Hormonas esteroideas y Ácidos biliares.

Proteínas

Son el componente clave de cualquier organismo vivo y suponen entre el 15 y el 20 % del peso corporal de un adulto. Sus funciones principales son:

Como se puede apreciar tanto hidratos de carbono, como lípidos como proteínas no pueden faltar en ninguna dieta equilibrada, ni siquiera en una dieta diabética, lo único que va a variar dependiendo de las necesidades de cada individuo, van a ser las proporciones de cada uno de ellos.

En una dieta equilibrada estándar las proporciones son las siguientes:

–       Hidratos de carbono entre el 50 – 60 % del total

–       Lípidos entre el 20 – 30% del total

–       Proteínas entre el 10 – 20% del total.

En la elaboración de una dieta especial para pacientes diabéticas, habrá que tener en cuenta que el metabolismo de los hidratos de carbono esta alterado por la deficiente producción de insulina, por tanto es conveniente reducir la ingesta de glucidos, nunca suprimirla por completo, y aumentar las proporciones de otros nutrientes.

Los porcentajes para una dieta diabética serian:

–       Hidratos de carbono: 45 %

–       Lípidos: 35 %

–       Proteínas: 20%

Requerimientos Carbohidratos:

Hace algunos años, las dietas recomendaban ser lo mas restrictivos posibles con la ingesta de carbohidratos, sin embargo en la actualidad ese porcentaje se ha ido aumentando paulatinamente. Sin embargo si se presta una atención especial al concepto índice glucemico.

El índice glucémico de los alimentos es la respuesta de la glucemia a las 2 horas de la ingesta de un determinado alimento. Se obtiene comparando el aumento de glucemia producido por un determinado carbohidrato, con el obtenido por un alimento patrón, en este caso el pan blanco. Es por esto que alimentos con la misma cantidad de carbohidratos no elevaran la glucemia igualmente.

Los alimentos con índice glucemico mas bajo son: las legumbres, verduras y frutas y los de índice mas alto son: pan blanco, arroz, patata, pasta y los cereales. Se sabe por ejemplo que el pan eleva menos la glucemia que la pasta y la manzana menos que el zumo de manzana.

Requerimientos de proteínas

En personas con diabetes serán los mismos que en cualquier otra persona que no padezca la enfermedad, es por tanto que debe suponer un 15 – 20% del total.

 Requerimientos de grasas

Deberán satisfacer el restante del total, el 30 – 35%, siendo muy interesante reducir al máximo las grasas saturadas (tocino, manteca, mantequilla, foie-gras) por grasas poliinsaturadas (aceite de maíz y girasol, pescado azul).

Recordemos que la obesidad es una de las principales causas conocidas como causante de DM tipo II; además reduciendo el consumo de grasas saturadas prevenimos la aparición de enfermedades cardiovasculares.

Edulcorantes

 El más conocido de todos es el azúcar de mesa. Los edulcorantes pueden ser calóricos o acaloricos. Dentro de los calóricos son los mas usados son la sacarosa, fructosa y sorbitol. De la sacarosa se sabe que no produce alteraciones en el control glucemico de la persona diabética.

La fructosa es la más utilizada, tiene un valor calórico igual al de la glucosa, pero menor índice glucemico. No se recomienda abusar de ella porque incrementa los niveles de colesterol total, pero sin embargo no existen motivos para restringir estos alimentos (frutas y verduras) en pacientes diabéticos.

El sorbitol, manitol, xilitol, no tienen beneficios respecto a otros edulcorantes calóricos y además su consumo excesivo produce efectos laxantes.

De los edulcorantes no calóricos el más usado es la sacarina, se puede usar sin casi ningún inconveniente en pacientes diabéticos, siempre con cuidado de no exceder unas dosis de 2,5 mg/kg/dia.

Fibra

Las recomendaciones de consumo de fibra en pacientes diabéticos no varían respecto a quien no padece la enfermedad, puesto que clínicamente no se ha comprobado una mejoría clara relacionada con su consumo. Se sabe que producen sensación de saciedad y que impiden la transferencia de la glucosa de los alimentos al intestino, pero no es claro que aporten mayores beneficios a diabéticos que a no diabéticos.

Sodio

Existen las mismas recomendaciones para todos los individuos adultos, no superando los 6 gramos /día en condiciones normales, para hipertensos la recomendación disminuye a 3 gr/día

Alcohol

  Las mismas precauciones que deben tomarse respecto al uso del alcohol en la población general son aplicables al paciente diabético. Su consumo moderado no tiene efecto sobre la glucemia (10-20 gr/dia).

Es importante tener en cuenta que el consumo de alcohol en ayunas es causante de hipoglucemias severas, debido a las alteraciones metabólicas que produce el etanol.

El alcohol consumido de forma crónica es causante de aumento de triglicéridos, con mayor riesgo de obesidad y neuropatías, por tanto debe ser retirado en pacientes con diabetes descontroladas con hipoglucemias frecuentes, pacientes con nefropatias, hepatopatias, hipertrigliceridemia, obesos…

El tabaco también es desaconsejable por su altísimo riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.

Vitaminas y Minerales

Las recomendaciones habituales de estos nutrientes son aportadas con facilidad por una alimentación variada y completa y solo en raras ocasiones son necesarios los complementos. Solo estarían justificadas en síndromes de malnutrición, dietas muy hipocalóricas, vegetarianos estrictos, embarazo y lactancia.

TRATAMIENTO DIETETICO DE LA DIABETES TIPO I

Este tipo de diabetes afecta a jóvenes y es mucho menos frecuente. El reparto de nutrientes debe ser el comentado anteriormente. Es muy importante una regularidad en el horario de las comidas y en la cantidad de carbohidratos ingeridos, teniendo sobre todo en cuenta el índice glucemico de los mismos, omitiéndose los azucares de rápida absorción, excepto en casos de hipoglucemia.

El hecho de que en este tipo de pacientes sea imprescindible el uso de medicamentos e insulinas permite cierta flexibilidad en las medidas dietéticas que se podrán ajustar dependiendo de lo ingerido.

TRATAMIENTO DIETETICO DE LA DIABETES TIPO II

A diferencia de la tipo I, este tipo de diabetes afecta mas a adultos, generalmente obesos, por tanto el objetivo primordial será la reducción ponderal.

Para este tipo de pacientes será tan importante el control de la ingesta de carbohidratos como la de lípidos. La perdida de peso se realizara a través de dietas ligeramente hipocalóricas, ya que no se pretende conseguir el peso ideal, sino la reducción de unos 5 o 10 kgs que se ha demostrado es suficiente para alcanzar un correcto control glucemico y previene la aparición de enfermedades cardiovasculares. Es preferible recortar 250-500 kcal a la ingesta habitual, que realizar dietas muy restrictivas que se abandonan con facilidad. Sin duda el ejercicio físico tiene una importancia muy elevada en este tipo concreto de pacientes.

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MODIFICACIONES DE LA DIETA EN SITUACIONES ESPECIALES

 Ejercicio y diabetes: Cuando el paciente diabético se disponga a realizar una actividad física, es imprescindible realizar un primer cálculo de la glucemia para estimar que cantidad de carbohidratos se deben ingerir y que dosis de insulina (si fuera necesario) se debe administrar. En general para una actividad física moderada con tomar 10 -15 gr de glucidos antes o después de cada hora de ejercicio será necesario, aumentando o disminuyendo dicha cantidad en función de la actividad realizada.

Después de una actividad física de carácter moderado-intenso, será imprescindible realizar una toma de hidratos de carbono para regenerar los depósitos de glicógeno.

Enfermedades intercurrentes: En procesos febriles por ejemplo, existe un mayor riesgo de desajuste metabólico, por eso la adaptación comida / insulina debe ser perfecta.

En el caso que el paciente tenga vómitos, sed, menos apetito… hay que mantener siempre una dosis muy similar a la habitual nunca suspender la insulina. Lo que se debe modificar son los alimentos, por ejemplo dando compotas, purés, papillas, reduciendo las grasas y las proteínas que se toleran peor.

Si la clínica de la enfermedad son diarreas, habrá que dar dieta astringente, a base de arroz, patatas cocidas, pastas, manzana, plátano.

Como resumen final, recordar que la dieta diabética no difiere en exceso de una dieta equilibrada para la población general, es importante conocer a cada uno de los individuos y conocer los requerimientos individuales de cada uno, si realizan ejercicio, si tienen movilidad o no, el peso, la talla, la edad, las enfermedades personales…

Se trata sobre todo de un esfuerzo conjunto entre el paciente y sus cuidadores (médicos, familiares, entorno familiar – amistades, cuidadores sanitarios) que requiere constancia y ciertos sacrificios.

La dieta del paciente diabético no deber ser entendida como algo restrictivo y rígido, debe ser como un estilo de alimentarse, cuantificado y bien repartido en el tiempo, mas que un conjunto de prohibiciones.

4.2 EJERCICIO FISICO

La práctica de una actividad física de forma regular, constituye un aspecto imprescindible en el tratamiento de la diabetes mellitus, tan importante como la dieta y la medicación.

Beneficios:

1-    Obliga al cuerpo a absorber más oxígeno y a repartirlo entre los músculos y los tejidos.

2-    El oxígeno mejora la combustión de los alimentos, y con ello la producción de energía.

3-    Mayor resistencia de los tejidos que absorben el oxígeno.Los músculos esqueléticos tardan más en fatigarse soportan mejor los esfuerzos prolongados.

4-    Optimiza la capacidad pulmonar y fortalece el corazón, por tanto resiste mejor la fatiga. Retarda la aparición de arterioesclerosis.

5-    Regulariza la digestión y combate el estreñimiento.

6-    Ayuda a conciliar el sueño.

7-    Estimula el riego en el cerebro.

En el ámbito psíquico:

1-    Confianza en sí mismo.

2-    Fuente de equilibrio. Liberación de estrés y agresividad.

Para las personas que tienen diabetes disminuye:

1-    La glucemia durante y después del ejercicio.

2-    La insulinemia basal y postpandrial. (después de comer)

3-    La necesidad de fármacos.

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Mejora:

1-    La sensibilidad a la insulina.

2-    Los niveles de Hemoglobina Glicosilada.

3-    Las cifras de tensión arterial.

4-    La reducción de peso por la dieta

5-    El perfil lipídico: los triglicéridos ¯, HDL­ LDL-colesterol¯

6-    La función cardiovascular.

7-    La elasticidad corporal.

8-    La sensación de bienestar.

CAMBIOS DURANTE EL EJERCICIO FÍSICO

Primera fase:
El músculo utiliza su propia reserva de energía.

Segunda fase:
El músculo utiliza la glucosa circulante en la sangre para obtener energía.
En esta fase la glucemia tiende a bajar.

Tercera fase:
A los 10-15 minutos de iniciar el ejercicio, se recurre a la reserva del glucógeno hepático.
Para que ocurran estas 3 fases es absolutamente necesaria la existencia de insulina en sangre.
A la hora o dos horas de ejercicio se agotan las reservas de glucosa, obteniéndose la energía de las grasas, en esta situación puede aparecer cetosis.
Se debe comer después del ejercicio.
Las reservas de energía se van reponiendo lentamente (pueden tardar incluso 15-24 horas)

 

El ejercicio físico en una persona con diabetes debe ser siempre programado.
La edad y/o la presencia de otras patologías y/o complicaciones, no contraindica la práctica de un ejercicio adecuado.

 

DEPORTES ACONSEJADOS: Deben ser aeróbicos: de baja resistencia
· Footing, Bicicleta, esquí, fútbol, golf, bolos, caza, pesca, natación, tenis, atletismo (depende), yoga…

 

DEPORTES NO ACONSEJADOS: Anaeróbicos: alta resistencia y Todos aquellos que conllevan un riesgo para la persona con diabetes.

· Culturismo, Pesas, Escalada, Motorismo, Pesca submarina, Judo, Karate, Lucha; Boxeo

Los diferentes tipos de Diabetes

La diabetes mellitus (DM) es un síndrome orgánico, multisistémico y crónico que se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre (hiperglucemia). Es causada por la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.

Sus síntomas principales son:

–       emisión excesiva de orina (poliuria)

–       aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia)

–       incremento de la sed (polidipsia)

–       Pérdida de peso sin razón aparente.

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La Organización Mundial de la salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo I, tipo II y diabetes gestaciones, aunque existen otros tipos de diabetes provocadas por causas especificas que terminaran degenerando en diabetes, como traumatismos directos sobre páncreas, neoplasias, pancreatitis, defectos genéticos, Sd. Cushing…

DIABETES TIPO I

También llamada insulinodependiente o diabetes juvenil (DMID), es la forma mas grave de DM y la menos frecuente. Aparece como consecuencia de la destrucción de las células beta del páncreas (80-90% de la masa total) por lo que se produce muy poca insulina o nada, por lo que el individuo tiende a la cetoacidosis. Las causas suelen ser auto inmunes, factores hereditarios y en otros casos la etiología es idiopatica.

Generalmente se diagnostica durante la niñez o la edad adulta joven (mayor riesgo en varones) aunque puede aparecer a cualquier edad. El comienzo suele ser brusco, con cetoacidosis. Otros individuos se mantienen en cifras basales de ligera hiperglucemia, puediendo evolucionar a hiperglucemias severas bruscamente en situaciones estresantes o infecciones, volviéndose estos individuos insulinodependientes. Otros individuos mantiene un nivel residual de células beta que previene la aparición de cetoacidosis pero pudiendo volverse insulinodependientes con el paso de los años.

El peso de estos individuos habitualmente es normal o por debajo de lo normal, pero nunca obesos y son propensos a padecer otras enfermedades autoinmunes.

DIABETES TIPO II

También llamada diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) o diabetes del adulto, es la más frecuente de las DM. Se produce por un defecto en la capacidad secretora de insulina y en individuos con resistencia a la misma.

Puede aparecer a cualquier edad, aunque suele iniciarse a los 40 años y su prevalencia aumenta con la edad, el sobrepeso y la falta de ejercicio. La obesidad esta presente en el 80% de estos individuos y se muestra como el principal responsable de la resistencia a la insulina. Es mas frecuente en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional, en individuos con hipertensión o dislipemias, en la raza negra y en individuos de origen latino o norteamericano. Muchas de estas personas no necesitaran insulina para sobrevivir aunque en la mayoría de los casos la requerirán para mantener unos niveles de glucosa normales. Su inicio suele ser asintomático y se detecta de forma casual en pruebas rutinarias de laboratorio.

DIABETES GESTACIONAL

Se inicia o se descubre durante el embarazo. No incluye a mujeres que ya eran diabeticas antes del embarazo. Resulta importante identificar a las pacientes con este diagnostico porque su tratamiento reduce la morbimortalidad tanto del feto como de la madre. Se estima que la padecen 2-6 % de las mujeres embarazadas. Al término del embarazo se puede regresar a situación de normoglucemia, permanecer un estado de intolerancia a la glucosa, con niveles próximos a la hiperglucemia o ser el debut de una diabetes.

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PREVALENCIA

Se trata de una de las enfermedades mas frecuentes y su incidencia va en aumento. Constituye una de las causas de mortalidad del mundo entero. El aumento en el número de casos se debe en gran parte a la mejora de los métodos diagnósticos.

En el mundo occidental afecta entre el 2-6% de la población, habiendo que destacar que aproximadamente el 50% de los casos permanece sin diagnosticar.

En los países desarrollados ocupa entre el 4º y el 8º lugar entre causas de mortalidad. En España es la 3ª causa en mujeres y la 7ª en hombres, lo que supone unos 23,2 / 100.000 muertes por habitantes.

Las principales causas de muerte en pacientes con DM tipo 2 es el infarto agudo de miocardio (IAM). En pacientes con DM tipo 1 es el fracaso renal.

Se calcula que a nivel mundial hay aproximadamente 143 millones de personas con diabetes y que para el año 2025 la cifra habrá aumentando hasta los 300 millones.

ETIOPATOGENIA. FACTORES DE RIESGO.

Al menos, cuatro grupos de factores influyen en el desarrollo de la DM.

1-    Factores inmunológicos: están más relacionados con la DMID. La acción de ciertos factores ambientales sobre individuos predispuestos genéticamente, produce la degeneración de las células beta del páncreas y reduce los niveles de insulina.

2-    Factores Genéticos: tiende a aparecer entre familiares aunque se desconocen los genes responsables.

3-    Factores microbiológicos: ciertos virus pueden desencadenar la aparición de diabetes tipo 1, destruyendo las células y produciendo modificaciones en el genoma que determina errores en la expresión de antigenos.

4-    Factores metabólicos: son numerosos y complejos. Existen una serie de factores todavía no conocidos, que podrían ser el stress físico o emocional que activaría la producción de glucocorticoides de la corteza suprarrenal, estimulando la neoglucogenesis. Existen otros factores mucho mas conocidos como la falta de actividad física, la obesidad, el embarazo y la edad avanzada que influyen en la aparición de la enfermedad.