Archivos Mensuales: marzo 2013

Los órganos de los sentidos. Capítulo 3: La vista.

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Se llama visión a la capacidad de interpretar nuestro entorno gracias a los rayos de luz que alcanzan el ojo. También se entiende por visión toda acción de ver. La visión o sentido de la vista es una de las principales capacidades sensoriales del hombre y de muchos animales. Existen diferentes tipos de métodos para el examen de la visión.

El sentido de la vista está asegurado por un órgano receptor, el ojo; una membrana, la retina, estos reciben las impresiones luminosas y las transmite al cerebro por ojolas vías ópticas. El ojo es un órgano par situado en la cavidad orbitaria. Está protegido por los parpados y por la secreción de la glándula lagrimal. Es movilizado por un grupo de músculos extrínsecos comandados por los nervios motores del ojo.

El ojo es, pues, el observatorio avanzado del cerebro que comprende el bulbo del ojo y el nervio óptico.

Los ojos son sensibles a ondas de radiación electromagnética de longitudes específicas. Estas ondas se registran como la sensación de la luz. Cuando la luz penetra en el ojo, pasa a través de la córnea, la pupila y el cristalino, y llega por último a la retina, donde la energía electromagnética de la luz se convierte en impulsos nerviosos que pueden ser utilizados por el cerebro. Los impulsos abandonan el ojo a través del nervio óptico. La región mas sensible del ojo en la visión normal diurna es una pequeña depresión de la retina llamada fóvea en el cual se enfoca la luz que viene del centro del campo visual por campo visual entendemos aquello a lo que mira el sujeto. Puesto que la lente simple convexa invierte la imagen, el campo visual derecho es representado a la izquierda de la retina y el campo inferior representado en lo alto de la retina.

El ojo es la puerta de entrada por la que ingresan los estímulos luminosos que se transforman en impulsos eléctricos gracias a unas células especializadas de la retina que son los conos y los bastones. Como podéis ir observando a lo largo de todos los capítulos, existen unos receptores especiales para cada cosa de las que se compone nuestro entorno, y toda esa información recogida por los receptores es transformada en impulsos eléctricos que van al cerebro, éste interpreta la información y elabora una respuesta. Siempre es así.

El nervio óptico transmite los impulsos eléctricos generados en la retina al cerebro, donde son procesados en la corteza visual.

En el cerebro tiene lugar el complicado proceso de la percepción visual gracias al cual somos capaces de percibir la forma de los objetos, identificar distancias y detectar los colores y el movimiento.

La lesión de una de las estructuras del sistema visual puede causar ceguera aunque el resto no presente ninguna alteración. En la ceguera cortical ocasionada por una lesión en la región occipital del cerebro, se produce pérdida completa de visión aunque el ojo y el nervio óptico no presentan ninguna anomalía. De igual forma, existen tratamientos actuales muy modernos y complejos, que estimulan la región de la corteza visual dañada y son capaces de conseguir hacer ver a personas invidentes.

Anatomía ocular

Capas de la pared del ojo

El ojo es el órgano encargado de la recepción de los estímulos visuales, cuenta con una arquitectura altamente especializada producto de millones de años de evolución. El globo ocular posee tres envolturas, que de afuera hacia adentro son:

Túnica fibrosa externa

Se compone de dos regiones la esclerótica y la córnea.

  • Esclerótica: Es blanca y opaca, con fibras colágenas tipo I entremezcladas con fibras elásticas; avascular, que brinda protección y estabilidad a las estructuras internas. Cubre la mayor parte del globo ocular, excepto en una pequeña región anterior.
  • Córnea: Es una prolongación anterior transparente, avascular pero muy inervada de la esclerótica, que abulta hacia delante el ojo. Es ligeramente más gruesa que la esclerótica.

Túnica vascular media (úvea)

Está conformada por tres regiones, la coroides, el cuerpo ciliar y el iris.

  • Coroides: Es la porción posterior Pigmentada de la túnica vascular media, la cual se une a la esclerótica laxamente y se separa del cristalino mediante la anatomía_ojo_01membrana de Bruch.
  • Cuerpo ciliar: Es una prolongación cuneiforme, que se proyecta hacia el cristalino y se ubica en la luz del ojo entre el iris (anterior) y el humor vitreo (posterior).
  • Iris: Es la extensión anterior pigmentada de la coroides, cuya función es regular la entrada de luz al ojo mediante la contracción o distensión de la pupila.

Retina o túnica neural:

Se compone de 10 capas, que desde el exterior al interior del globo se denominan:

  • Epitelio pigmentado.
  • Capa de conos y bastones (receptora).
  • Membrana limitante externa.
  • Capa nuclear externa.
  • Capa plexiforme externa.
  • Capa nuclear interna.
  • Capa plexiforme interna.
  • Capa de células ganglionares.
  • Capa de fibras del nervio óptico.
  • Membrana limitante interna.

Aspectos histológicos y fisiológicos

Retina

Como ya se mencionó la retina posee 10 capas, la luz debe atravesar casi todas estas capas para llegar hasta donde se ubican los conos y los bastones, que son las células especializadas en la recepción de los estímulos visuales, y la transformación de estas señales en impulsos nerviosos que llegaran a construir imágenes, formas, colores, tonos, y movimientos en el cerebro.

Además de conos y bastones la retina posee una compleja red de neuronas, los conos y bastones próximos a la coroides establecen sinapsis con las células bipolares y estas con las ganglionares, cuyosaxones convergen y salen del ojo para conformar el nervio óptico. Otras neuronas llamada células horizontales conectan células receptoras entre sí, mientras que otro grupo de células, las amacrinas, son interneuronas cuyos núcleos se ubican en la capa nuclear interna y lanzan sus prolongaciones hacia la capa plexiforme interna.

El nervio óptico sale del globo ocular cerca del punto más posterior del ojo junto con los vasos retinianos, en un punto conocido como papila óptica, en donde no existen receptores visuales, por lo que constituye un punto ciego.

Por el contrario también existe un punto con mayor agudeza visual localizado cerca del polo posterior del ojo, denominada mácula lútea, de aspecto amarillento, y en la cual se encuentra la fóvea central, que es una pequeña porción de la retina carente de bastones pero con mayor densidad de conos.

Al fijar la atención visual en un objeto determinado, la luz del objeto se hace incidir sobre la fóvea que es lugar de la retina con máxima sensibilidad.

Células receptoras

Las células receptoras son los conos y los bastones. Los conos se relacionan con la visión en colores, la visión diurna, y los bastones con la visión nocturna. Existen más de 100 millones de bastones en el ojo humano, y cerca de 4 millones de conos.

Cada bastón se divide en un segmento externo y uno interno, el que a su vez posee una región nuclear y una región sináptica.

En el segmento externo se encuentran unos discos que contienen compuestos fotosensibles en sus membranas, que responden a la luz provocando una serie de reacciones que inician potenciales de acción.

Compuestos fotosensibles

Los compuestos fotosensibles en la mayoría de los animales así como en los humanos se componen de una proteína llamada opsina, y retineno-1 que es un aldehído de la Vitamina A1.

La Rodopsina es el pigmanto fotosensible de los bastones. La rodopsina capta luz con una sensibilidad máxima en los 505 nm de longitud de onda, esta luz incidente hace que la rodopsina cambie su conformación estructural, produciendo una cascada de reacciones que amplifican la señal, y crean un potencial de acción que se desplazará a través de las fibras nerviosas, y que el cerebro interpretará como luz. Esto que parece tan complejo lo apreciamos cuando entramos en una habitación a oscuras y en principio no vemos nada, en ese momento rodopsina empieza a funcionar haciendo que a los pocos segundos nuestro ojo sea capaz de percibir ciertos colores.

Fisiología del sistema visual

Los rayos paralelos de luz llegan al ojo ópticamente normal (emétrope), son enfocados sobre la retina mientras dura esta relajación los rayos de los objetos más cercanos al observador son enfocados detrás de la retina y en consecuencia, los objetos aparecen borrosos. El problema de enfocar a los rayos divergentes que provienen de objetos situados más cerca de seis metros sobre la retina, puede resolverse aumentando la distancia entre el cristalino y la retina o aumentando la curvatura o poder refringente del cristalino.

Al mecanismo por el cual aumenta la curvatura del cristalino se llama acomodación. En reposo, la lente del cristalino es mantenida tensa por ligamentos del cristalino, porque debido a el tiene considerable elasticidad, puede ser obligado a tomar una forma aplanada. Cuando la mirada se dirige a un objeto cercano, el músculo ciliar se contrae, lo cual determina que la distancia entre los bordes del cuerpo ciliar decrezcan y se relaje el ligamento del cristalino permitiendo que este tome una forma mas convexa. La relajación de los ligamentos del cristalino producido por la contracción del músculo ciliar, se debe en parte a la acción esfinteroide de las fibras musculares del cuerpo ciliar y en parte a la contracción de las fibras musculares longitudinales, que se insertan en la parte anterior, cerca de la unión cornoescleral. Cuando estas fibras se contraen, ellas empujan al cuerpo ciliar completo hacia delante y hacia dentro. Este movimiento hace que los bordes del cuerpo ciliar se acercan. (Ganong, 1966) El cambio en curvatura del cristalino durante la acomodación afecta principalmente a su superficie anterior. En primer lugar, se refleja una imagen derecha pequeña desde la cornea; luego se refleja una imagen grande, derecha de la superficie anterior del cristalino y por ultimo se refleja una imagen invertida, pequeña, desde la superficie posterior del mismo. (Ganong, 1966)

Vía neural de la vista

El ojo y sus conexiones con el cerebro

La luz ingresa al ojo por un orificio que se encuentra en el centro del iris y que se llama pupila, la enfoca el lente (ajustable) y la córnea (no ajustable) y se proyecta en la retina, la superficie posterior del ojo, la cual está cubierta por receptores visuales.

Ruta en el interior de la retina

Los mensajes de la retina van de los receptores, que se encuentran en el fondo del ojo, a las células bipolares que están más cerca del centro. Las células bipolares envían su mensaje a las células ganglionares. Los axones de éstas se unen y regresan al cerebro. Otras células, llamadas amacrinas, reciben la información proveniente de las bipolares y la envían a otras células bipolares, amacrinas y ganglionares.  Diversas clases de células amacrinas refinan los mensajes que van a las ganglionares, lo cual les permite responder específicamente a las formas, movimientos y otras características visuales.

conos y bastones

Conexiones entre los ojos y el encéfalo

Los axones de las células ganglionares de la retina llevan información al resto del encéfalo. Ascienden a través del nervio óptico y alcanzan el núcleo geniculado lateral dorsal del tálamo. Este núcleo está formado por seis capas de neuronas y cada una de ellas recibe estímulos solamente desde uno de los ojos. Las neuronas de las dos capas internas tienen los cuerpos celulares más grandes que los de las dos capas externas; por esta razón las dos capas internas son llamadas capas magnocelulares y las cuatro capas externas, parvocelulares. Un tercer grupo de neuronas forman las subcapas coniocelulares.

Las neuronas del núcleo geniculado lateral dorsal envían sus axones mediante las llamadas raciaciones ópticas hasta la corteza visual primaria. Los nervios ópticos convergen hacia la base del cerebro, donde se unen en una estructura con forma de X, el quiasma óptico. En este, los axones se cruzan y finalizan en el núcleo geniculado lateral dorsal del lado contrario del cerebro. De este modo, como los axones de la mitad nasal de la retina cruzan al otro lado, cada hemisferio recibe información desde la mitad contralateral (opuesto) de la escena visual.

Las células ganglionares de la retina codifican información acerca de las cantidades relativas de luz que inciden en el centro y la periferia de sus campos receptores. La corteza estriada ejecuta un procesamiento adicional a esta información que es transmitida, a su vez, a la corteza de asociación.

La corteza estriada consta de seis capas principales, dispuestas en bandas paralelas a la superficie de la corteza.nerviooptico

La información desde las capas parvocelulares y magnocelulares del núcleo geniculado dorsal entran a la capa intermedia de la corteza estriada, ahí la información se reenvía a las capas superiores donde es analizada por circuitos neuronales.

Aproximadamente el 25 por ciento de la superficie de la corteza estriada se dedica al análisis de la información procedente de la fóvea, que representa una parte pequeña del campo visual.

Los circuitos neuronales de la corteza visual combinan información de diferentes procedencias y de esta forma es como se detectan características más amplias que las que corresponderían al campo receptor de una única célula ganglionar.

Resumen: El ojo capta las señales visuales, capta colores, formas y distancia. Gracias a todas sus estructuras especializadas son capaces de transformar estos estímulos en señales eléctricas que se envían al cerebro a través del nervio óptico. Esta información se manda a la corteza visual que es la zona especializada de la visión en el cerebro. El cerebro elabora una respuesta que se enviará a la parte del cuerpo que proceda a través de los nervios eferentes.

Los órganos de los sentido. Capítulo 2: El gusto

Continuamos con otro capítulo acerca de los órganos de los sentidos y de como nuestro cuerpo capta la información del exterior y la transforma en una respuesta. Hoy dedicamos este artículo al sentido del gusto. Podéis encontrar el artículo completo en wikipedia.

EL GUSTO

El sentido del gusto se encuentra en la lengua. La lengua es un órgano musculoso ubicado dentro de la boca o cavidad oral. La sensación que un alimento produce en el sentido del gusto se llama sabor.

Los alimentos pueden ser dulces o salados, ácidos o amargos. Detectar esos sabores es la función de las papilas gustativas en la boca; su importancia depende de que permita seleccionar los alimentos y bebidas según los deseos de la persona y también según las necesidades nutritivas.

El gusto actúa por contacto de sustancias químicas solubles con la lengua (quimiorreceptor). El ser humano es capaz de percibir un abanico amplio de sabores como respuesta a la combinación de varios estímulos, entre ellos textura, temperatura, olor y gusto.

El sentido del gusto depende de la estimulación de los llamados “botones gustativos”, las cuales se sitúan preferentemente en la lengua, aunque algunas se encuentran en el paladar; su sensibilidad es variable. La lengua presenta unas estructuras, denominadas papilas, que le confieren su aspecto rugoso. En ellas se encuentran los botones gustativos, donde se asientan los quimiorreceptores juntos con las células epiteliales que les sirven de sostén.

Según su forma se conocen 3 tipos de papilas.

1. Papilas fungiformes: tienen forma de hongo y se encuentran distribuidas en la parte anterior del dorso y bordes laterales de la lengua. Son sensibles a los sabores dulces, ácidos y saladosPapilas

2. Papilas caliciformes o lenticulares: tienen forma de cáliz o copa y se distribuyen cerca de la base de la lengua formando una V; captan los sabores amargos.

3. Papilas filiformes o cónicas: tienen forma de filamento y se encuentran en la punta y bordes laterales de la lengua. A diferencia de las papilas fungiformes y caliciformes no tienen función gustativa, solamente son receptores táctiles y captan la temperatura.

Para recibir un sabor se requiere estimular las células receptoras del gusto o corpúsculos gustativos. Los corpúsculos gustativos son los receptores del sabor y están ubicados alrededor de las papilas gustativas. Una vez estimulado el corpúsculo gustativo se inicia el impulso nervioso que es conducido por las terminaciones sensitivas hasta los nervios facial, vago y glosofaríngeo; y a través de ellos va a la médula espinal, el tálamo y de allí al cerebro, donde en el lóbulo parietal de la corteza, se emite como respuesta la sensación gustativa.

 

Esta es la visión clásica recogida por la mayoría de libros, y es cierto que los sabores son mejor percibidos en unas zonas que otras. Sin embargo como bien me indica Julio Ortega en un comentario, no es del todo preciso y hay que saber que todos los sabores son percibidos en cualquier parte de la lengua a través de los botones gustativos que son empíricamente los verdaderos receptores de la sensación del gusto.

Fisiología del gusto

Para estimular el corpúsculo gustativo la sustancia a saborear debe ser soluble en la saliva y su temperatura debe ser entre 20 y 30 ºC, para crear un estímulo gustativo, ya que a temperaturas más elevadas solo se registra como sensación térmica.

Para la captación del sabor es necesario que el sentido del olfato este sano, ya que los alimentos desprenden gases que estimulan a la pituitaria, desencadenando una sensación olfativa que refuerza a la sensación gustativa. Al probar un alimento, si tenemos tapada la nariz, observaremos que disminuye la intensidad de su sabor.

La lengua, además de su función gustativa interviene en los procesos de:

a) Masticación

b) Deglución

c) Articulación de las palabras

Fundamentos del sentido del gusto

Aunque constituye el más débil de los sentidos, está unido al olfato, que completa su función gracias a las papilas olfativas filogenéticamente afines a las papilas gustativas.
Así el sentido del gusto, además, es un poderoso auxiliar de la digestión, ya que sabemos que las sensaciones agradables del gusto estimulan la secreción de la saliva y los jugos gástricos. Las papilas gustativas juegan un papel muy importante en este sentido.. Esto se debe a que el olor de los alimentos que ingerimos asciende por la bifurcación aerodigestiva hacia la mucosa olfativa o pituitaria, y así se da el extraño fenómeno que consiste en que probamos los alimentos primero por la nariz.
Se considera que las vías de transmisión gustativas parten desde las regiones musculares posteriores de la lengua, a través de sus filetes nerviosos, que conducen las excitaciones a los centros ubicados en el lóbulo témporoccipital (lóbulo temporal-lóbulo occipital) del cerebro. Cada filete nervioso tiene una sensibilidad específica, relacionada directamente con las zonas gustativas ubicadas en la lengua. Una demostración de esto es lo que nos pasa cuando tenemos la nariz tapada a causa de un resfriado: al comer encontramos ubicados en el lóbulo témporoccipital (lóbulo temporal-lóbulo occipital) del cerebro. Cada filete nervioso tiene una sensibilidad específica, relacionada directamente con las zonas gustativas ubicadas en la lengua.

Cinco gustos primarios

Tradicionalmente, en Occidente se consideran sólo cuatro sabores, mientras que en Oriente existen cinco, a saber:El gusto

  • Sabor ácido: como el limón
  • Sabor amargo: como la quinina
  • Sabor dulce: como el azúcar
  • Sabor salado: como la sal o el agua de mar
  • Sabroso o umami: como el glutamato. El umami es el último de los gustos incorporado a la lista en 1908 por el fisiólogo japonés Kikunae Ikeda

Enfermedades del gusto

  • Ageusia es la pérdida o reducción del sentido del gusto y es consecuencia de enfermedades que afectan al sentido del olfato o directamente bucales como trastornos ocurridos en la lengua, como quemaduras, o ciertas parálisis faciales (por ejemplo, la parálisis de Bell).
  • Disgeusia este trastorno distorsiona el gusto de los alimentos y bebidas ingeridas. La distorsión de gusto puede representar un síntoma de depresión (patología psiquiátrica).
  • Hipogeusia se refiere a la escasa capacidad de degustar y diferenciar los sabores básicos.

Trastornos del gusto

Es una enfermedad o alteración a la salud que en la mayoría de los casos se acompañan de malestar o interfieren con la actividad del individuo. En el caso de las personas con trastornos del gusto, pueden sentir sabores que no existen, no diferenciar los sabores o no percibir ningún sabor. Las personas con trastornos del olfato pueden perder el sentido del olfato o sentir olores distintos en algunas cosas. Un olor que antes resultaba agradable puede convertirse en desagradable. A continuación daremos a conocer los trastornos más comunes que pueden presentar el gusto y el olfato.

Trastornos del gusto:  La evaluación de la persona con alteraciones del gusto consta de 4 pasos. El primer y segundo paso consisten en una historia clínica (con atención en la medicación), y un examen físico detallado, que incluya las fauces, fosas nasales y los pares craneales. La sensación del gusto se evalúa dando al paciente soluciones débiles de azúcar, sal y ácido acético. El tercer paso son los test realizados por especialistas, como la electrogustometría. El cuarto paso son las imágenes, de preferencia la resonancia magnética nuclear para el examen de las vías gustativas centrales.

Causas de los desórdenes :desordenes quimiosensoriales, lesión en la cabeza, trastornos hormonales, problemas odontológicos, ciertos medicamentos, enfermedad, exposición a radioterapia en cabeza y cuello, envejecimiento. Según algunos informes, alrededor del 20% de los casos de disgeusia están relacionados a fármacos (Sánchez-Juan P &Combarros O. 2001).

Existe una extensa lista con más de 250 drogas que pueden ocasionar trastornos del gusto. Se ha descripto la asociación del losartán con la pérdida o alteración del gusto, así como la sensación de sabor metálico o quemazón en la lengua. No existe ningún tratamiento específico para resolver la pérdida del gusto. Al menos que tenga un mal funcionamiento de las glándulas salivales, puede ser tratada con saliva artificial o pilocarpina.

El gusto2

Los órganos de los sentidos. Capitulo 1: El olfato.

Para que nuestro cerebro, pueda recoger la información que existe a nuestra alrededor necesita de una serie de órganos especializados que sea capaz de captar los diferentes estímulos y transformalos en una señal eléctrica que viaje a través de las neuronas aferentes hasta la corteza cerebral. Allí se procesa la información y se elabora una respuesta. Esa respuesta es conducida por las neuronas eferentes hasta el lugar necesario. Ésta es la manera en que nuestro organismo interrelaciona con el medio que le rodea. Hoy iniciamos una serie de capítulos enfocados a explicar de una manera sencilla y amena como son y como funcionan nuestros órganos de los sentidos. Comenzaremos por el sentido del olfato.

El olfato.

El olfato u olfacción es el sentido encargado de detectar y procesar los olores. Es un quimiorreceptor (sensible a sustancias químicas) en el que actúan como naricesestimulante las partículas aromáticas u odoríferas desprendidas de los cuerpos volátiles, que ingresan por el epitelio olfatorio ubicado en la nariz, y son procesadas por el sistema olfativo. La nariz humana distingue entre más de 10.000 aromas diferentes, sin embargo el sentido del olfato está menos desarrollado que en muchos animales, quizás porque al contrario que éstos, no depende de él para buscar alimento, hallar pareja o protegerse del enemigo, el ser humano a lo largo de la evolución, ha ido perfeccionando su sistema nervioso central, su área de procesamiento (el cerebro) de manera que somos capaces de elaborar respuestas mucho más complejas que el resto de seres, es por ello que poco a poco hemos ido perdiendo la adaptación de nuestros órganos sensoriales al medio, priorizando la inteligencia.

El área de la nariz humana sensible al olor es de unos pocos centímetros cuadrados, mientras que en el perro, por ejemplo, recubre la membrana glucosa nasal por completo. Sin embargo, el olfato humano es el más sensible de todos nuestros sentidos: unas cuantas moléculas, es decir, una mínima cantidad de materia, bastan para estimular las células olfativas.

Las sustancias odorantes son compuestos químicos volátiles transportados por el aire. Los objetos olorosos liberan a la atmósfera moléculas que percibimos al inspirar. Estas moléculas alcanzan la mucosa olfativa, que consta de tres tipos característicos de células: las células olfativas sensoriales, las células de sostén y las células basales, que se dividen aproximadamente una vez al mes y reemplazan a las células olfativas moribundas. Los 20 o 30 millones de células olfativas humanas contienen, en su extremo anterior, una pequeña cabeza con cerca de 20 pequeños filamentos sensoriales (cilios). El moco nasal acuoso transporta las moléculas aromáticas a los cilios con ayuda de proteínas fijadoras; los cilios transforman las señales químicas de los distintos aromas en respuestas eléctricas.

Las prolongaciones nerviosas de las células olfativas alcanzan el bulbo olfatorio a través de micro-orificios del cráneo; el bulbo es una porción anterior del cerebro, que se ocupa de la percepción de los olores. Estas prolongaciones nerviosas terminan en los glomérulos, pequeñas terminaciones de células olfativas de forma esférica donde se procesan las señales aromáticas que luego son conducidas por células receptoras especiales. La información llega primero al sistema límbico y al hipotálamo, regiones cerebrales ontogenéticamente muy antiguas; responsables de las emociones, sentimientos,instintos e impulsos, tales regiones almacenan también los contenidos de la memoria y regulan la liberación de hormonas. Por este motivo, los olores pueden modificar directamente nuestro comportamiento y las funciones corporales. Es frecuente que seamos capaces de recordar un olor que nos evoca a hechos del pasado, con más nitidez que las personas, o el lugar concreto donde se desarrolló la acción, o que percibamos un olor e inmediatamente nos recuerde hechos pasados, con total claridad. Sólo más tarde parte de la información olorosa alcanza la corteza cerebral y se torna consciente.

ANATOMÍA

La nariz

Su esqueleto es principalmente cartilaginoso. El dorso de la nariz se extiende desde la raíz de la nariz hasta el vértice (punta). La superficie inferior de la nariz está atravesada por dos aberturas, las narinas (orificios nasales). La piel sobre la parte cartilaginosa de la nariz es más gruesa y contiene numerosas glándulas sebáceas.La nariz es la parte del tracto respiratorio superior al paladar duro y contiene el órgano periférico del olfato. Incluye la nariz y la cavidad nasal, dividida en cavidades derecha izquierda por el tabique nasal.

El esqueleto de soporte de la nariz se compone de hueso y cartílago hialino. La porción ósea de la nariz consiste en los huesos nasales, las apófisis frontales de los maxilares, la porción nasal del hueso frontal y su espina nasal, y las porciones óseas del tabique nasal. La porción cartilaginosa de la nariz está compuesta por cinco cartílagos principales: dos laterales, dos alares y un cartílago del tabique nasal.

Los cartílagos alares, en forma de U, son libres y móviles; dilatan o contraen las narinas cuando se contraen los músculos que actúan sobre la nariz.Cortesagitalnariz

El tabique nasal divide la nariz en dos cavidades nasales. Posee una parte ósea y una cartilaginosa, blanda y móvil.

  • Lámina perpendicular del hueso etmoides: Constituye la parte superior del tabique nasal, desciende desde la lámina cribosa y se continúa, superiormente a esta lámina, con la crista galli.
  • Vómer: Hueso delgado y plano, forma la porción posteroinferior del tabique nasal, con una cierta contribución de las crestas nasales de los huesos maxilar y palatino.

El término cavidad nasal se refiere a su totalidad o a sus mitades derecha o izquierda.

  • Área respiratoria: Se calienta y humedece antes de pasar a través del resto de la vía respiratoria superior hacia los pulmones.
  • Área olfatoria: Contiene el órgano periférico del olfato; la acción de olfatear transporta el aire a esa zona.

Inervación: Los nervios olfatorios, encargados de la olfacción, se originan en las células del epitelio olfatorio.

Senos paranasales: Están llenos de aire, son extensiones de la porción respiratoria de la cavidad nasal en los huesos frontal, etmoides, esfenoides y maxilar.

Los senos frontales derecho e izquierdo se hallan entra las tablas externa e interna del hueso. Raras veces tienen el mismo tamaño. El tamaño de los senos frontalesosteologia nariz varía desde unos 5mm hasta grandes espacios. A menudo un seno frontal está dividido en dos partes: una parte vertical y una horizontal o ambas partes pueden ser grandes o pequeñas.

Los senos esfenoidales están localizados en el cuerpo del esfenoides y pueden extenderse sus alas. Se hallan divididos desigualmente y separados por un tabique óseo.

Cornetes nasales

Su número por lo general es de tres (como si fueran tres dedos atravesados). Y ayudan a realizar las principales funciones de la nariz: humectar, calentar, limpiar y dirigir el aire que respiramos hacia el interior de los pulmones.

Los cornetes son óseos, pero están recubiertos, al igual que todas las paredes de las fosas nasales,  por una membrana llamada Pituitaria que en su parte inferior está recorrida por gran cantidad de vasos sanguíneos y por ello se denomina Pituitaria roja. Las glándulas que forman esta Pituitaria roja segregan una mucosa que se encarga de calentar y humedecer el aire que, por el sector de los cornetes, pasa camino de los pulmones.

En la parte superior esta membrana se llama Pituitaria amarilla y tiene numerosas ramificaciones de células olfativas bipolares que recogen las sensaciones olorosas y las envían al bulbo olfativo. Solo esta zona es sensible a los olores y no la inferior.

El armazón óseo de la nariz está constituido por huesoscartílagos duros y cartílagos blandos. Los huesos duros forman la parte superior y los laterales del puente, los cartílagos forman los laterales de las fosas nasales y el propio tabique nasal.

Las paredes nasales están revestidas por mucosas, segregadas por la membrana Pituitaria, que tienen como función esencial el acondicionamiento del aire inhalado. Además, la mucosa atrapa y quita el polvo y los gérmenes del aire cuando se introducen en la nariz.

La nariz es el órgano donde reside el sentido del olfato. En el epitelio olfativo se encuentra, como ya dijimos, la pituitaria amarilla, constituida por un grupo de células nerviosas con pelos microscópicos llamados cilios. Estos están recubiertos de receptores sensibles a las moléculas del olor.

Hay unos veinte tipos distintos de receptores, cada uno de los cuales se encarga de una clase determinada de moléculas de olor. Estas células establecerán sinapsis con las neuronas de los bulbos olfatorios, que mandarán las señales al cerebro.

El olfato contribuye a la iniciación de los procesos de la digestión. Así, cuando los distintos olores alcanzan el centro olfatorio del cerebro, éste envía al estómago los estímulos adecuados para que comience la producción de jugos digestivos; en este proceso interviene también la visión, de tal forma que ante la presencia de la comida empieza a producirse saliva en la boca, lo que facilita la digestión de los carbohidratos.

Detalles:

De todos los órganos de los sentidos, el olfato se distingue por la rapidez con que se adapta al estímulo. Ello se debe a que, cuando las células olfatorias se “han acostumbrado” (fenómeno de acomodación)a un determinado olor, cesan de transmitirlo al cerebro. Esta facilidad para dejar de percibir un olor no constituye, sin embargo, una limitación muy seria para la vida del hombre, puesto que sus adaptaciones no dependen tanto del olfato, se estima además que de todos los olores percibidos el 75% son olores desagradables, por lo que la acomodación del sentido del olfato, es de agradecer.

Una persona distingue hasta 10.000 olores diferentes. El sentido del olfato permite apreciar el olor de los cuerpos, no todos los cuerpos poseen olor. Los que lo poseen se llaman odoríferos y los que no tienen olor, inodoros.

Para que un cuerpo posea olor es necesario que emita partículas pequeñísimas que se mezclen con el aire. Esas partículas impresionan las terminaciones del nervio olfatorio.

Resumen:

El olfato, como vimos, reside en las fosas nasales que son dos orificios localizados por detrás de la nariz y encima de la boca. Las fosas nasales están separadas por un tabique cartilaginoso: en su parte anterior y óseo en la, porción posterior. Se encuentran por debajo de la cavidad craneana y en su cara externa se advierten tres salientes llamados cornetes superior, medio, e inferior.

Cada fosa nasal se comunica por una abertura con el exterior.  A la entrada de ellas se encuentran pelos gruesos y cortos.  El interior está recubierto por una membrana llamada pituitaria.

La membrana pituitaria presenta dos aspectos:pituitaria

1. Pituitaria respiratoria, por ella pasa el aire que va a los pulmones y el que sale de los pulmones. Es de color rosado y recubre la porción inferior de las fosas nasales.

2. Pituitaria olfatoria, en ella se encuentran las células olfativas, que son impresionadas por las sustancias odoríferas. Es de color amarillento y se ubica- en el cornete superior, por donde -se distribuyen las ramas del nervio olfatorio.

Nervios olfatorios

Las fosas nasales reciben dos clases de nervios:

1. Nervios de la sensibilidad general, que proceden del trigémino y a través de los cuales se perciben las sensaciones del tacto.

2. Nervios sensoriales del olfato que son los nervios olfatorios. Dentro de la cavidad craneana,  cada nervio olfatorio se ensancha para formar el bulbo olfatorio, que descansa sobre la lámina cribosa del etmoides.

Fragancias, aromas y olores

Del bulbo olfatorio parten numerosas ramas que atraviesan los agujeros de la lámina cribosa y se distribuyen por la porción superior de las fosas nasales.

Para que un cuerpo tenga olor es necesario que sea volátil, es decir que emita pequeñas partículas y que se disuelva en el moco que recubre la mucosa olfatoria.

Esas partículas, llevadas por el aire que inspiramos impresionan las células olfativas que se encuentran en la porción superior de la pituitaria.

La intensidad de los olores de los cuerpos depende de la mayor o menor cantidad de partículas volátiles.

Si se deposita sobre la pituitaria amarilla un fragmento de un cuerpo oloroso, no determinará sensación olfativa. Es necesario que se encuentre dividido en pequeñísimas partículas mezcladas con el aire.

Cuando la pituitaria amarilla es impresionada largo tiempo por una misma sustancia, deja de percibir su olor.

Nervio olfatorio1

Algunas patologías:

  • Anosmia: La perdida del olfato o anosmia puede ser parcial o total, temporaria o definitiva.

La anosmia parcial o total puede ser producida por una alteración o fatiga olfativa de la mucosa pituitaria, por vegetaciones, por lesiones de tipo infeccioso en la pituitaria o por inflamación provocada por un resfrío común. En estos casos la perdida del olfato suele ser temporaria. La anosmia definitiva generalmente es provocada por una lesión del nervio olfatorio.

  • Hiposmia: es la reducción de la capacidad de detectar olores.
  • Sinusitis: ocurre cuando la mucosa de los senos paranasales se inflama.

Algunos de sus síntomas son fuertes dolores de cabeza y fluido constante de secreciones purulentas. Usualmente se manifiesta cuando despreocupamos un resfrío.

  • Rinitis: afecta a la mucosa nasal y dependiendo de la época, puede ser un síntoma de alergias (si ocurre en primavera, puede revelar alergias al polen o al polvo). Ocasiona estornudos, obstrucción, secreciones nasales y, a veces, falta de olfato.
  • Pólipos: son tumores que aparecen en las membranas de las mucosas irritadas, generalmente por resfríos frecuentes. Cuando estos obstruyen la fosa nasal o producen dolor, deben ser extraídos mediante una intervención quirúrgica.

Es posible observar, a grandes rasgos, tres grupos de daños al olfato: daños químicos, cambios del tejido y daños físicos.

  • Los daños químicos se deben a factores exógenos en este caso a productos químicos que pueden producir efectos temporales o permanentes, tal es el caso de respirar vapores corrosivos.
  • Los cambios del tejido se pueden deber a enfermedades, atrofia, etc.; es decir, factores endógenos.
  • Los factores físicos incluyen el daño mecánico, (operaciones) y alteraciones en el cerebro por golpes.

Los factores que suelen desencadenar una enfermedad en el olfato son, principalmente, infecciones en los senos paranasales, trastornos hormonales y problemas dentales, además de la exposición a agentes químicos.

Bibliografía:

http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/olfato.htm

http://es.wikipedia.org/wiki/Olfato

La contracción muscular. La placa motora

aferenciaeferenciaEn el capítulo anterior, dedicado a la neurona, vimos la unidad más sencilla de la que se compone el sistema nervioso, su estructura y su funcionamiento, como la diferencia de concentraciones de distintas sustancias químicas, provocaban la aparición de una carga eléctrica que en un momento determinado, al recibir una señal mediada por los neurotransmisores, se liberaba por toda la neurona y mandaba ese estímulo a otras neuronas con las que se encuentra comunicada. Ya dijimos que nuestro cuerpo captaba la información del exterior a través de los órganos de los sentidos, esta información asciende (como veremos en otro capítulo)hasta la corteza cerebral, que procesa una respuesta y la manda a los órganos efectores, músculos o glándulas. Hoy trataremos de explicar de manera sencilla, en que consiste la contracción muscular, es probable que en el afán de simplificar la explicación, se pierda algo de significado.

LA UNIDAD MOTORA



Una neurona motora es la que emite el impulso que, en último término hace que la fibra muscular se contraiga, que quiere decir que 
conducen los impulsos del cerebro y la médula espinal  hacia los efectores (músculos).  En otras palabras, es la unión de una neurona con una o varias fibras musculares.

Una sola neurona motora establece contacto con un promedio de 150 fibras musculares,  esto significa que la activación de una neurona provoca la contracción simultánea de unas 150 fibras musculares (que no músculos, cada músculo se compone de muchas fibras musculares).

Todas las fibras musculares de una unidad motora (invervadas por un mismo nervio) se contraen y relajan al mismo tiempo. Los músculos que controlan movimientos precisos como el músculo ocular extrínseco, tiene menos de 10 fibras musculares para cada unidad motora.

Los músculos del organismo responsable de 
movimientos potentes y poco precisos, como el bíceps braquial en el brazo o el gastrocnemio en la pierna, pueden llegar a tener 2,000 
fibras musculares por unidad motora.

Resumen: Para que un músculo se contraiga, necesita que una neurona conecte con sus fibras. A la unión de una neurona con las fibras musculares se le llama Unidad motora o placa motora. Cuantas menos fibras sean inervadas por una misma neurona, más preciso seré el movimiento y vicerversa.

placamotora2

UNION NEUROMUSCULAR
.


Para que la fibra de músculo esquelético (músculo de contracción voluntaria, ver artículo sobre las fibras musculares) se contraiga, debe aplicársele un estimulo. Los estímulos son liberados por células nerviosa s o neuronas. La neurona tiene un axón y puede haber una distancia de más de 90 cm. a un músculo. Un haz de 
fibras de muchas diferentes neuronas compone un nervio. Una neurona que estimula el tejido muscular se denomina neurona motora, al entrar 
al músculo, el axón de una neurona motora se ramifica en axones terminales.
La región de la membrana de la fibra muscular adyacente a las terminales axonales tiene características especiales y recibe el 
nombre de placa motora terminal. Él termino unión neuromuscular se refiere al axón terminal de una neurona motora 
junto con la placa motora terminal. 
El extremo distal de una terminal axonal contiene muchas vesículas rodeadas de membrana llamadas vesículas sinápticas.

En el interior de cada vesícula sináptica se encuentran miles de moléculas de neurotransmisores (recordad que dijimos que los NT, son sustancias mediadoras de laplacamotora1 comunicación entre neuronas), pero en la placa motora sólo existe la acetilcolina (ACh).  Cuando un impulso nervioso  llega a la terminal, desencadena la producción de ACh.

Tenemos por tanto una unión entre dos estructuras, una neurona y una fibra muscular (unidos entre sí, sinapsis), pues bien, en el lado muscular de la hendidura sináptica, la placa motora terminal tiene receptores para la acetilcolina. La unión de la ACh con sus receptores desencadenan una serie de acontecimientos que acaban con la contracción muscular.

Resumen: Para que haya contracción de un músculo, debe haber una neurona unida que mande la señal, ésta señal está mediada por un NT que en la placa motora siempre es ACh. Una neurona motora libera ACh que al unirse a la fibra muscular, va a provocar una serie de cambios que en última instancia supondrán la contracción de un músculo.

FIBRA MUSCULAR




Si decíamos que la neurona es la célula especializada del sistema nervioso, La fibra muscular o miocito, es una célula especializada del tejido muscular, fusiforme y multinucleada con capacidad contráctil, son sus principales características. La membrana celular se denomina sarcolema y el citoplasma sarcoplasma. Contiene orgánulos celulares, núcleos celulares, mioglobina y un complejo entramado proteico de fibras llamadas actina y miosina cuya principal propiedad, la contractilidad, es la de acortar su propia longitud cuando son sometidas a un estímulo físico, químico, eléctrico o mecánico.

Miofibrillas: Las miofibrillas son los elementos contráctiles del músculo esquelético. Contienen tres tipos de estructuras aun más pequeñas , llamadas filamentos (miofilamentos).

 Filamentos finos
, Filamentos gruesos
, Filamentos elásticos.

 Para poder simplificar la explicación. Los filamentos del interior de la miofibrilla están dispuestos en compartimientos llamados sarcómeras. Dentro de las sarcómeras se desarrolla todo un entramado de fibras muy complejo que son la esencia de la contracción muscular, pero que no vamos a pasar a explicar para no complicar la exposición.

Retículo Sarcoplasmático: 


Cada miofibrilla está rodeada de un conjunto de cisternas llenas de retículo sarcoplásmico (RS). En la fibra relajada el retículo sarcoplasmico almacena Ca2+.
la liberación de Ca 2+ desde el retículo sarcoplásmico al sarcoplasma que rodea a los filamentos gruesos y finos desencadena la contracción muscular. Los iones de calcio pasan a través de poros especiales del 
retículo sarcoplasmico llamados canales de liberación del calcio.

placa-motora1

Resumen: Las células especiales del músculo, miocitos, tienen una serie de características en su estructura que hacen que éstas sean capaces de varias su tamaño, pudiendo contraerse o estirarse según las necesidades.

CONTRACCION MUSCULAR

Durante la contracción muscular los puentes transversales de la miosina tiran de los filamentos finos, haciendo que se deslicen. Cuando los puentes transversales tiran de los filamentos finos (aplicando fuerza sobre ellos), éstos acaban por encontrarse en el centro de la sarcómera. Los puentes 
transversales de la miosina pueden tirar aun de los filamentos finos de cada sarcómera, haciendo que sus extremos se superpongan. A medida que los filamentos finos van deslizándose hacia dentro, la sarcómera se acorta, pero la longitud de los filamentos finos y gruesos no cambia. El deslizamiento de los filamentos y el acortamiento de las sarcómeras determina el acortamiento de la totalidad de la fibra muscular y, en 
último termino, de todo el músculo.

fibra muscular

RELAJACIÓN

Después de la contracción, dos cambios permiten que la fibra muscular vuelva a relajarse. La acetilcolina es rápidamente degradada por una enzima llamada acetilcolinesterasa, la AchE se encuentra en la hendidura sináptica. Cuando los potenciales de acción cesan en la 
neurona motora, no se libera mas Ach, y la AchE degrada con rapidez la Ach ya existente en la hendidura sináptica, lo que ocasiona la relajación del músculo.

NEUROTRANSMISORES
 

Tal vez el neurotransmisor más estudiado es la acetilcolina que participa en la contraccion muscular ,tras la llegada de un impulso en el bulbo terminal sináptico del axon terminal los iones de calcio entran al bulbo terminal y provocan la liberación de aceticolina de las vesículas sinapticas del citoplasma  del bulbo terminal,la acetilcolina se libera de su vesícula y y de la porcion terminal por exocitosis y es unido a un receptor de acetrilcolina cuando se unen 2 
se abre el canal la cual aumenta l ingreso de iones Na,se despolariza la memb. Se genera un potencial de accion  causando la contracción 
muscular.

Resumen: Cuando una neurona motora, libera ACh, se produce una cascada de reacciones en el músculo que acaba con el acortamiento de las fibras músculos, para que se produzca la relajación del músculo, es necesario que se libere una sustancia antagónica que elimina ACh, la Acetilcolinesterasa. Este proceso de contracción y relajación ocurre en milisegundos y está perfectamente coordinado por el Sistema nervioso que pasaremos a analizar en posteriores posts.

El síndrome de Down. Trisomía del 21

Síndrome de Down

Es la causa más frecuente de discapacidad cognitiva psíquica congénita y debe su nombre a John Langdon Haydon Down que fue el primero en describir esta alteración genética en 1866, aunque nunca llegó a descubrir las causas que la producían. En julio de1958 un joven investigador llamado Jérôme Lejeune descubrió que el síndrome es una alteración en el mencionado par de cromosomas.

Causas y Prevalencia.

En la mayoría de los casos, el síndrome de Down ocurre cuando hay una copia extra del cromosoma 21. Esta forma de síndrome de Down se denomina trisomía 21. El cromosoma extra causa problemas con la forma como se desarrolla el cuerpo y el cerebro. El síndrome de Down es una de las causas más comunes de anomalías congénitas en los humanos.

La incidencia global del síndrome de Down se aproxima a uno de cada 700 nacimientos (15/10.000), pero el riesgo varía con la edad de la madre. La incidencia en trisomía21

El ECEMC (Estudio Colaborativo Español de Malformaciones Congénitas) informaba en el año 2004 de una prevalencia neonatal de 7,11 cada 10.000 recién nacidos, con tendencia a disminuir de manera estadísticamente significativa. Esta tendencia, junto con el aumento relativo de casos en mujeres por debajo de 35 años, se atribuye al aumento de interrupciones voluntarias del embarazo tras el diagnóstico prenatal en mujeres por encima de esa edad. Parece existir una relación estadística (sin que se conozcan los mecanismos exactos) entre algunas enfermedades maternas como hepatitis, Mycoplasma hominis tipo 1, Herpes simple tipo II y diabetes y un aumento en la incidencia de aparición de SD; no obstante esa relación estadística no es tan intensa como en el caso de la edad materna.

La probabilidad de tener un hijo con SD es mayor a la media para aquellos padres que ya han tenido otro previamente. Típicamente la probabilidad de tener otro hijo con SD en cada embarazo subsiguiente es de una por cada cien recién nacidos vivos, esto hay que ponderarlo para cada caso con el riesgo propio de la madre según su edad. Los antecedentes familiares igualmente incrementan ese riesgo.

Los varones con síndrome de Down se consideran estériles, pero las mujeres conservan con frecuencia su capacidad reproductiva. En su caso también se incrementa la probabilidad de engendrar hijos con SD hasta un 50%, aunque pueden tener hijos sin trisomía.

Signos y Síntomas

Los síntomas del síndrome de Down varían de una persona a otra y pueden ir de leves a graves. Sin embargo, los niños con síndrome de Down tienen una apariencia característica ampliamente reconocida.

La cabeza puede ser más pequeña de lo normal y anormalmente formada. Por ejemplo, la cabeza puede ser redonda con un área plana en la parte de atrás. La esquina interna de los ojos puede ser redondeada en lugar de puntiaguda.

Los signos físicos comunes abarcan:

  • Disminución del tono muscular al nacerniñasindromedown
  • Exceso de piel en la nuca
  • Nariz achatada
  • Uniones separadas entre los huesos del cráneo (suturas)
  • Pliegue único en la palma de la mano
  • Orejas pequeñas
  • Boca pequeña
  • Ojos inclinados hacia arriba
  • Manos cortas y anchas con dedos cortos
  • Manchas blancas en la parte coloreada del ojo (manchas de Brushfield)

En el síndrome de Down, el desarrollo físico es a menudo más lento de lo normal y la mayoría de los niños que lo padecen nunca alcanzan su estatura adulta promedio.

Los niños también pueden tener retraso en el desarrollo mental y social. Los problemas comunes pueden abarcar:

  • Comportamiento impulsivo
  • Deficiencia en la capacidad de discernimiento
  • Período de atención corto
  • Aprendizaje lento

Muchas afecciones diferentes se observan en los bebés nacidos con síndrome de Down, incluyendo:

  • Anomalías congénitas que comprometen el corazón, como la comunicación interauricular o lacomunicación interventricular
  • Se puede observar demencia.
  • Problemas de los ojos como cataratas (la mayoría de los niños con síndrome de Down necesitan gafas)
  • Vómito temprano y profuso, que puede ser un signo de bloqueo gastrointestinal, como atresia esofágica y atresia duodenal
  • Problemas auditivos, probablemente causados por infecciones regulares del oído
  • Problemas de la cadera y riesgo de dislocación
  • Problemas prolongados (crónicos) de estreñimiento
  • Apnea del sueño (debido a que la boca, la garganta y las vías respiratorias son estrechas en los niños con síndrome de Down)
  • Dientes que aparecen más tarde de lo normal y en un lugar que puede causar problemas con la masticación
  • Hipotiroidismo

Pruebas y exámenes

Un médico con frecuencia puede hacer un diagnóstico inicial del síndrome de Down al nacer con base en la apariencia del bebé. Puede igualmente escuchar un soplo cardíaco al auscultar el pecho con un estetoscopio.

Se puede hacer un examen de sangre para verificar si hay un cromosoma extra y confirmar el diagnóstico. Ver: estudios cromosómicos

Otros exámenes que se pueden llevar a cabo son:ecosindromedown

  • Ecocardiografía para verificar si hay defectos cardíacos (por lo general se hacen poco después de nacer)
  • ECG
  • Radiografía de tórax y tracto gastrointestinal

Es necesario examinar minuciosamente a las personas con el síndrome de Down por si hay ciertas afecciones. Se deben hacer:

  • Examen de los ojos cada año durante la niñez
  • Audiometrías cada 6 a 12 meses, dependiendo de la edad
  • Exámenes dentales cada 6 meses
  • Radiografías de la columna cervical o superior entre las edades de 3 a 5 años
  • Citologías y exámenes pélvicos comenzando durante la pubertad o hacia la edad de 21 años
  • Exámenes de tiroides cada 12 meses

Grupos de apoyo

www.síndromededown.net

www.down21.com

Pronóstico

Las personas con síndrome de Down están viviendo mucho más tiempo como nunca antes. Aunque muchos niños tienen limitaciones físicas y mentales, pueden llevar vidas independientes y productivas en buenas condiciones hasta la adultez.

Alrededor de la mitad de niños con síndrome de Down nace con problemas cardíacos, incluyendo comunicación interauricular, comunicación interventricular y defecto del relieve endocárdico. Los problemas cardíacos severos pueden llevar a la muerte prematura.

Las personas con síndrome de Down tienen un mayor riesgo de padecer ciertos tipos de leucemia que también pueden causar la muerte prematura.

El nivel de discapacidad intelectual varía de un paciente a otro, pero es normalmente moderado. Los adultos con síndrome de Down tienen un mayor riesgo de padecer demencia.

Posibles complicaciones

  • Obstrucción de las vías respiratorias durante el sueño
  • Lesión por compresión de la médula espinal
  • Endocarditis
  • Problemas oculares
  • Infecciones auditivas frecuentes y mayor riesgo de otras infecciones
  • Hipoacusia
  • Problemas cardíacos
  • Obstrucción gastrointestinal
  • Debilidad de los huesos de la espalda en la parte superior del cuello

Prevención

Los expertos recomiendan la asesoría genética para personas con antecedentes familiares de síndrome de Down que deseen tener un hijo.

El riesgo para las mujeres de tener un hijo con síndrome de Down se incrementa a medida que envejecen y es significativamente mayor entre mujeres de 35 años en adelante.

Las parejas que ya tienen un bebé con este síndrome tienen un mayor riesgo de tener otro bebé con el mismo trastorno.

Exámenes como la translucencia nucal, la amniocentesis o la muestra de vellosidades coriónicas se pueden llevar a cabo en el feto durante los primeros meses del embarazo para verificar si hay síndrome de Down. El American College of Obstetricians and Gynecologists (Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos) recomienda hacer exámenes de detección para síndrome de Down a todas las mujeres embarazadas, sin importar la edad.

Tratamiento

No hay un tratamiento específico para el síndrome de Down. Se pueden tratar algunas deficiencias que el síndrome ocasiona. Por ejemplo, un niño nacido con una obstrucción gastrointestinal puede necesitar una cirugía mayor inmediatamente después de nacer. Ciertas anomalías cardíacas también pueden requerir cirugía. Las cataratas tan frecuentes.

Si la persona tiene cualquier defecto o problemas cardíacos, verifique con el médico acerca de la necesidad de antibióticos para prevenir las infecciones del corazón llamadas endocarditis.

En la mayoría de las comunidades, se ofrece educación y capacitación especial para los niños con retraso en el desarrollo mental. La logopedia puede ayudar a mejorar las destrezas lingüísticas y la fisioterapia puede enseñar destrezas motrices. La terapia ocupacional puede ayudar con la alimentación y la realización de tareas. Los cuidados de salud mental pueden ayudar a ambos padres y al hijo a manejar los problemas del estado anímico o del comportamiento. Con frecuencia, también se necesitan educadores especiales.

Lo más importante para los pacientes con SD y sus familias es la integración, sentirse útiles, que son personas como los demás.

integracionsindromedown

Bibliografía.

http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Down

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000997.htm

www.síndromededown.net

www.down21.com

Los Síndromes Geriátricos: El Estreñimiento.

Definición

El estreñimiento no es una enfermedad en sí misma, es un síntoma común a muchos procesos patológicos y que motiva frecuentes consultas médicas, tanto a especialistas como a médicos de familia.

Para definir el estreñimiento debemos fijarnos tanto en las características de las heces, demasiado secas, a su cantidad, son escasas o son infrecuentes, menos de 2 deposiciones a la semana.

Prevalencia

La prevalencia del estreñimiento aumenta especialmente después de los 60 años, y es más frecuente en mujeres que en hombres.

Es otro de los grandes síndromes geriátricos por su elevada prevalencia, sus complicaciones y su importante incidencia en la calidad de vida del anciano, influye de manera decisiva en la alimentación de la persona y en su estado de ánimo.

Si nos centramos en el ámbito geríatrico, observamos que sólo un 5% presenta menos de 3 deposiciones semanales, sin embargo un 25% de las personas mayores de 65 años, cumplen criterios de estreñimiento.

clasificaciónheces

Etiología

Las causas de estreñimiento en el paciente anciano son multifactoriales y, en muchas ocasiones, coexisten varias causas a la vez, lo que debe tenerse en cuenta a la hora de plantear un diagnóstico y un tratamiento.

  • Mecánicas Obstructiva: Neoplásicas. Alteraciones postquirúrgicas, Vólvulos. Herniaciones.
  • Mecánicas Funcionales: Enfermedad diverticular. Colitis isquémica. Colon irritable. Dieta inadecuada en fibras, Proctitis.
Fisura anal. Prolapso anal. Hemorroides.
  • Farmacológicas: Laxantes. Benzodiacepinas. Antidepresivos tricíclicos. Levodopa.
 Antagonistas del calcio. Betabloqueantes. Diuréticos. Antihistamínicos. Antiácidos.
 Ácido fólico.
 AINEs.
Cualquier opiáceo.
  • Metabólicas y endocrinas: Diabetes. 
Uremia. Hipopotasemia. Hipercalcemia. Hipomagnesemia. Hipotiroidismo
  • Neurológicas Periféricas: Neuropatía autonómica. Ganglioneuromatosis
  • Neurológicas Centrales: Traumatismos. Enfermedades del SNC: Parkinson demencia, ictus y depresión.

Multifactoriales

La inmovilización, las malas condiciones higiénicas, la debilidad, los estados confusionales, la depresión y el uso de medicación deben figurar entre las causas más frecuentes de estreñimiento en el paciente geriátrico.

La mayoría de los pacientes afectos de estreñimiento no responde a causa patológica alguna y su situación clínica se perpetúa en el tiempo. En estos casos se habla de estreñimiento crónico idiopático.

Estreñimiento crónico idiopático

Es la forma más frecuente de estreñimiento de larga evolución. Engloba diferentes situaciones clínicas en las que no es posible identificar ninguna causa orgánica. Es el más frecuente en ancianos.

En estos pacientes es frecuente la existencia de alguna de las siguientes alteraciones funcionales:

–       Inercia colónica: Consiste en una disminución de los movimientos del colon.

–       Disminución de la percepción rectal: Aunque las heces lleguen al recto no las perciben y, por tanto, no sienten el deseo de defecar.

–       Anismo: en el intento de defecar no se produce relajación o incluso se produce contracción del esfínter anal con lo que se impide la expulsión de las heces.

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Pruebas diagnósticas

Por supuesto, como en todo problema médico, la historia clínica nos orientará sobre el origen y la causa del estreñimiento. Si existen dudas o se quiere llegar a un diagnóstico más preciso de las posibles podemos recurrir a diferentes pruebas complementarias.

–       Analítica: De forma rutinaria deberemos solicitar hemograma, glucemia, iones, estudio de función tiroides, calcemia y estudio de sangre oculta en heces.

–       Radiología: En caso de sospecha de obstrucción intestinal es útil la realización de una radiografía simple abdominal en decúbito y otra en bipedestación. El rx estreñimientoenema baritado es de gran valor para descartar la enfermedad diverticular o el cáncer colorrectal.

–       Endoscopia: La colonoscopia sólo está indicada si existe sospecha fundada de cáncer de colon

–       Tránsito colónico

–       Manometría rectal: Se estudia la distensibilidad del esfínter anal y la sensibilidad de la zona.

Complicaciones

– Impactación fecal (fecaloma). Se caracteriza por dolor de características cólicas en hipogastrio y puede aparecer diarrea paradójica, por rebosamiento. Se les suele restar importancia y se infradiagnostican, pero en

– Úlceras colónicas son el resultado de la necrosis de la pared colónica debido a la presión de la masa fecal inmóvil.

– Fisura anal, como consecuencia de los esfuerzos realizados para la defecación

– Prolapso de la mucosa anal se produce como consecuencia de la repetición y exageración de la maniobra de Valsalva.

– Hernias, por los continuos aumentos de la presión intraabdominal.

– Alteraciones circulatorias, como hemorroides internas y externas

– Vólvulo de colon, en especial en la región sigmoidea.

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico

Dietético

EI tratamiento dietético debe ser la primera opción terapéutica en el manejo del paciente estreñido. Una dieta rica en fibra va asociada a un aumento en la frecuencia y en el peso de las deposiciones.

Para conseguir una función intestinal normal se aconseja ingerir una cantidad moderada de fibra vegetal (de 10 a 60 g/día) y suficientes líquidos (1-2 litros/día), así como realizar ejercicio físico de forma regular.

Educación

También es fundamental educar al paciente para que adquiera o recupere el hábito de defecar con regularidad, a ser posible todos los días. Se le recomendará pasar de 10 a 15 minutos sentado en el inodoro después de desayunar (para aprovechar el reflejo gastrocólico), hasta que sienta deseos de defecar; si con ello no se consigue, deberá volver a intentarlo después de comer y después de cenar.

Ejercicio

El ejercicio físico regular, individualizado a las características de cada paciente, y en particular aquellos ejercicios que potencian la prensa abdominal y el suelo pélvico son particularmente beneficiosos para el tratamiento del estreñimiento y de la incontinencia fecal y, deben ser, junto a la educación y la alimentación, el pilar del tratamiento de esta patología.

Tratamiento farmacológico

Indicaciones:

Estreñimiento idiopático en el que son insuficientes las medidas no farmacológicas.

En aquellos pacientes en los que las medidas higiénico-dietéticas sean insuficientes se comenzará a utilizar agentes formadores de masa (plántago Planta- ben®, metilcelulosa Muciplasma®, salvado)

Es tan importante la cantidad de producto ingerida como la de líquido acompañante, para conseguir un correcto efecto. De cierta manera, esto limita, en ocasiones, su empleo; en pacientes con poca ingesta o deshidratados no sólo no debe emplearse, sino que debe contraindicarse por favorecer los fecalomas, esto ocurre en los ancianos que en muchas ocasiones toman poco agua o ninguna por tener disminuida la sensación de sed.

Si con las medidas anteriores no fuera suficiente, lo cual ocurre con frecuencia, se pasaría a utilizar laxantes hiperosmolares (lactilol Emportal® y lactulosa Duphalac®). Son productos que se absorben poco y con lentitud; actúan por sus propiedades osmóticas, reteniendo agua y electrolitos en la luz intestinal.

El duphalac debe tomarse con cuidado en pacientes diabéticos y reducir su uso concomitante con ATBs, pues reduce su absorción. Produce aumento de flatulencias.

El lactitol (Emportal ®) aumenta el volumen y reblandece las heces, favorece el tránsito colónico (disminuye el pH intracolónico, con lo que aumenta la motilidad) y estimula el deseo defecatorio.

movicolEmportalduphalac

Otro laxante osmótico es Movicol® (8): Macroglol (PEG) más electrolitos. Efectivo para la resolución de la impactación fecal. Indicado para el estreñimiento crónico; perfil de efectos adversos es semejante a lactulosa, aunque con menor producción de flatulencia. Discretamente más efectivo que lactitol y lactulosa.

Los laxantes emolientes (parafina Emuliquen® y Hodernal®) ablandan las heces al facilitar la mezcla de agua y sustancias grasas en su interior. financiado.

Los laxantes lubricantes (glicerina, supositorio de glicerina) facilitan el paso de las heces y disminuyen la absorción colónica del agua. Los supositorios de glicerina actúan en 30 minutos y, además de lubricar la zona rectoanal, estimulan el reflejo defecatorio, sin efectos secundarios de importancia.

La siguiente opción terapéutica serían los enemas, de agua corriente, de retención de aceite o de fosfato sódico. No deben utilizarse los enemas de jabón, por el riesgo de colitis aguda, ni de forma continuada aquellos enemas que contengan laxantes osmóticos por el riesgo elevado de trastornos hidroelectrolíticos.

Como último paso se utilizarían los laxantes estimulantes de la motilidad (bisacodilo: Dulco Laxo®, en comprimidos y en supositorios; fenolftaleina, aceite de ricino, senósidos A y B: Puntual, Puntualex y X Prep). Irritan la mucosa intestinal, estimulando la motilidad colónica, y alteran la absorción de agua y electrolitos. Sólo se deben usar de forma ocasional e intermitente, útiles en los casos de estreñimiento crónico.

Información extraída de un artículo publicado sobre síndromes geriátricos en http://www.segg.es, la sociedad española de geriatría y gerontología.

Fisioterapia Respiratoria: Clapping + Ambú + PEP

Presentación.

De sobra es conocido por todos los profesionales de la salud, la valía de la utilización de técnicas de vibración sobre la caja torácica para conseguir una mayor eficiencia a la hora de eliminar secreciones. Podemos aplicar vibración o generar esas vibraciones mediante la percusión sobre la caja torácica (Clapping).

La vibración y la percusión, mejoran la movilidad de los cilios o pelillos, batimiento ciliar, que existen en casi todo el árbol bronquial y ayudan a modificar las cilioscaracterísticas del moco, lo hacen algo más fluido. Es decir tenemos un moco que se desplaza mejor porque es más fluido y tenemos un sistema de cilios que ayudan a que este moco se desplace hacia las vías respiratorias altas.

Sin embargo también sabemos que éstas técnicas son efectivas en aquellas mucosidades que se encuentran cerca de las vías respiratorias altas, ayudando a llevarlos hacia la boca o nariz, pero no se muestra tan efectiva a la hora de movilizar el moco que se encuentra en regiones distales.

Con la edad, tanto niños como ancianos, podemos encontrarnos que existe una debilidad de la musculatura respiratoria. Los músculos encargados de llevar a cabo la expansión torácica no tienen la potencia suficiente para introducir una cantidad de aire suficiente como para expandir los pulmones por completo, es decir hay zonas de los pulmones a los que apenas llega aire. Esas zonas no ventiladas y por lo general poco perfundidas, se dilatan, se rellenan de moco y suelen dar lugar a las bronquiectasias, que se definen como dilataciones anormales de la pared bronquial, hipoventiladas y sobreinfectadas. Cuando llegamos a este punto, el uso de antibióticos y las hospitalizaciones suelen ser el tratamiento de elección entre nuestros médicos.

Sin embargo muchas de estas infecciones, que además suelen ser de repetición, debido al daño tisular que generan, difícil de recuperar por completo, podrían evitarse con un programa de fisioterapia respiratoria, que mejorara la mecánica ventilatoria, que ayudara a llevar el aire a todos los puntos del árbol bronquial y contribuyera a su correcta perfusión y eliminación de secreciones excesivas, evitando así que estas se sobreinfecten.

La fisioterapia respiratoria dispone de un amplio catálogo de posibilidades para llevar a cabo este fin, pero sin embargo parece que sólo existiera el clapping. Existen numerosas ayudas instrumentales y ejercicios para mejorar la mecánica ventilatoria, pero hoy nos centraremos en la realización de clapping, el uso del ambú y la PEP.

expansiontoracica

CLAPPING , AMBÚ y PEP

El clapping consiste en realizar golpeteos rítmicos y rápidos sobre la pared torácica. Esta técnica se utiliza para conseguir un mejor movimiento ciliar y facilitar la salida de secreciones. En adultos se realiza con la mano hueca en forma de cuchara y en lactantes se hará con la punta de 2 o 3 dedos.

El ambú no es más que un dispositivo con una bomba de aire de plástico unida a una mascarilla de silicona que se adapta a la boca y nariz del paciente, además en su parte posterior posee un orificio al que podemos conectar un concentrador de oxígeno que sature de O2 ese aire administrado.

Ambu

El ambú lo usaremos para ayudar a expandir los pulmones, para “meter más aire” del que entra en condiciones normales en esos pacientes. Resulta muy útil en pacientes con déficit neurológico que tienen disminuida la fuerza de los músculos respiratorios, en enfermos respiratorios con patrón restrictivo (patología que impiden la expansión torácica), en niños que todavía no tienen la fuerza suficiente para expandir por completo su tórax y en general en todos aquellos casos en los que existe una dificultad para introducir aire dentro de los pulmones de manera completa.

Insuflaremos aire con el ambú siempre en tiempo inspiratorio, por cada insuflación de aire con ambú introducimos en los pulmones aproximadamente 1 litro de aire, que además si disponemos de un concentrador de oxígeno, podremos potenciar conectándolo al mismo. Es recomendable llevar a cabo la técnica con el paciente sentado, el reparto de aire es más equitativo. Si tenemos un pulmón con patología restrictiva o si queremos focalizar la expansión sobre un pulmón concreto, tendríamos que tratar de colocar a la persona en decúbito lateral, con el lado afectado en supralateral, quedará de esta forma más expandido.

En pacientes geriátricos o en niños pequeños, resulta complicado conseguir su colaboración, por incomprensión e incapacidad o dificultad para el aprendizaje, por sencillo que sea el ejercicio, pero si nos encontramos con un paciente adulto colaborador, se puede acompañar el uso de ambú con la realización de ejercicios encaminados al entrenamiento de la musculatura espiratoria, como puede ser un TheraPEP (en este caso nos ayudamos de un dispositivo).

TherapepUn theraPEP es un dispositivo que genera una resistencia a la salida del aire, similar al efecto que puede producir la espiración con labios fruncidos. Al hacer pasar el aire por un espacio pequeño, se produce una presión espiratoria positiva (PEP),y por tanto un aumento de presión en la caja torácica, que conduce a su expansión y al reparto del aire por todas las regiones bronquiales. Esto facilita el movimiento del moco, desde las regiones distales a las zonas medias y proximales.

En resumen, se usará el ambú potenciado de oxígeno en tiempo inspiratorio con el paciente sentado, se realizan espiraciones con labios fruncidos o usando un TheraPEP por ejemplo. Por último incorporamos la utilización de Clapping para facilitar el batimiento ciliar que lleven esos mocos hacia la boca o nariz para terminar expulsándolos.

Este técnica está indicada en:

  • Niños
  • Ancianos
  • Patologías restrictivas
  • Debilidad muscular
  • Problemas neurológicos

También existen una serie de contraindicaciones, las propias de cada técnica:

  • Fracturas costales
  • Bullas  y enfisema pulmonar.
  • Edema agudo de pulmón
  • Hemotorax y neumotórax
  • Asma
  • Mal estado general del paciente.
  • Mascarillas en VMNI (Ventilación Mecánica No Invasiva)

Conclusión.

Actualmente hay más conocimiento y evidencias científicas acerca de la importancia de la limpieza bronquial y sobre la eficacia de las diferentes técnicas disponibles. Las tendencias actuales nos hablan de la ineficacia del uso único de Clapping que puede resultar a veces contraproducente. En estos momentos está demostrado que lo eficaz es movilizar flujos de aire, que expandan y movilicen el moco, desde posiciones distales hacia zonas medias y proximales donde resulte fácil expulsarlos.

Pero la realidad es que nuestros servicios de fisioterapia siguen un poco obsoletos y no se dispone del material necesario para llevar a cabo tratamientos efectivos. Esto quiere decir que debemos seguir usando en muchas ocasiones técnicas antigüas aunque su resultado sea algo pobre. Sería muy importante realizar campañas de concienciación por parte de los colegios de fisioterapia, que ayudaran a dar a conocer las modernas técnicas de fisioterapia respiratoria que supondrían un importante ahorro a la sanidad por reducción de hospitalizaciones y reagudizaciones de pacientes crónicas y una mejora directa sobre el estado de salud de los pacientes, que no tendrían que tomar tanto tratamiento basado en ATBs y corticoterapia y pasar tantos días en hospital que suelen mermar otras capacidades.

Recomendable visitar el blog de http://davidaso.fisioterapiasinred.com/2013/02/fisioterapia-respiratoria-en-afecciones-neurologicas-ii.html de donde se ha extraído el concepto y donde podréis encontrar más información sobre este y muchos otros temas.

Síndromes Geriátricos: Los trastornos del sueño.

Los trastornos del sueño son muy frecuentes en las personas de edad avanzada, siendo causa frecuente de visita al médico. Aunque parezca que no tiene demasiada relevancia, deben ser diagnosticadas sus causas y ser tratadas, puesto que supone una alteración en la calidad de vida del paciente y su entorno.

Se estima que aproximadamente el 50% de los adultos mayores que viven en su domicilio padecen algún trastorno del sueño y en aquellas personas que además padecen de enfermedades crónicas, el porcentaje asciende hasta el 66%. Afecta más a las mujeres, a excepción del síndrome obstructivo de apnea del sueño que es más frecuente en hombres.

Fases normales del sueño:

El sueño normal progresa en diversos estadios: fase NREM (nonrapid eye movement, en español NMOR, no movimientos oculares rápidos) y fase REM (rapid eye movement, en español MOR, movimientos oculares rápidos). Lo habitual es que las fases del sueño NREM y REM se alternen durante la noche en forma de cinco-seis ciclos. el 75% corresponde a sueño NREM y el restante 25% a sueño REM.

Fase REM: se da cada 90 minutos de forma aproximada, tiende a incrementarse durante la noche. Se caracteriza por:

  • El tono muscular es prácticamente inexistente.
  • Se presenta el sueño activo, la actividad eléctrica cerebral es máxima, paradójicamente, mientras el cuerpo se encuentra en completo reposo, el cerebro funciona a un ritmo máximo.
  • Se registran los característicos movimientos oculares rápidos.
  • La frecuencia cardiaca, así como la respiratoria, presenta signos irregulares.
  • Aumenta el metabolismo basal y la cantidad de jugo gástrico.

Fase NREM: también conocida como sueño profundo, facilita el descanso corporal y se compone de cuatro fases variables en cuanto a profundidad:

  • Fase I (sueño superficial). Sueño muy ligero, con una duración corta, de varios minutos, aunque su duración puede aumentar desde el 5% del tiempo de sueño total en jóvenes, hasta el 12-15% en ancianos, debido a que estos últimos se despiertan con más frecuencia durante la noche. Se caracteriza por un estado general de descanso, relajado y somnoliento, con una ligera sensación de flotar, manteniendo activa la capacidad de percibir los estímulos externos, por lo que puede despertarse con más facilidad.
  • FaseII (sueño superficial). La intensidad del estímulo necesario para despertar al sujeto en esta fase es mayor que la que se necesitaría en la fase 1. Su duración de 10 a 15 minutos. En esta fase el tono muscular se relaja aún más, disminuyen levemente la temperatura corporal y la frecuencia respiratoria y cardiaca, desapareciendo los movimientos de los ojos.
  • Fase III (sueño profundo). La percepción sensorial disminuye notablemente, así como las frecuencias cardiacas y respiratorias. La relajación de los músculos se intensifica. En este intervalo resulta más difícil despertar al sujeto, y si lo hace se encuentra desorientado y confuso. Es la etapa fundamental para que el sujeto descanse subjetiva y objetivamente.
  • Fase IV (sueño profundo). Sucede aproximadamente entre 30 y 40 minutos después de coger el sueño, y el individuo raramente se despierta. Junto con la tercera fase constituye el período clave de la recuperación física. Se caracteriza por un completa relajación de los músculos y porque apenas se mueve.

ciclo sueño

Cambios en el patrón y en la estructura del sueño con la edad:

El envejecimiento se asocia con un descenso en la calidad y en la cantidad de sueño. Podemos clasificar los mayores del sueño en el anciano de la siguiente forma:

1. Disomnias:

  • Trastornos intrínsecos del sueño.(Insomnio primario, piernas inquietas, narcolepsia…)
  • Trastornos extrínsecos del sueño.
  • Trastornos del ritmo circadiano del sueño.
2. Parasomnias.

3. Trastornos del sueño asociados con enfermedades médicas o psiquiátricas.

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EL INSOMNIO

Representa el trastorno del sueño más frecuente en el anciano.

Según la clasificación DSM IV, se define como la dificultad para iniciar o mantener el sueño, o la falta de un sueño reparador (sueño aparentemente adecuado en cantidad, que deja al sujeto con la sensación de no haber descansado lo suficiente) durante tres veces en una semana durante un mínimo de un mes, con sufi- ciente intensidad para provocar repercusiones (cansancio diurno, irritabilidad, falta de concentración, pérdida de memoria, etc.) y no ser debido a otro trastorno mental ni a efectos fisiológicos directos de una sustancia o enfermedad médica.

Se caracteriza por: latencia del sueño superior a 30 minutos, número de despertares nocturnos superior a dos horas, tiempo de vigila nocturna superior a una hora y tiempo de sueño total inferior a seis horas.

Tipos de insomnio:

Existen diversas clasificaciones del insomnio, según la duración del trastorno, según la gravedad con la que se presente y según el horario en el que se presente:

  • Según su duración, se puede distinguir entre el insomnio transitorio o agudo (dura menos de 4 semanas), el insomnio a corto plazo o subagudo (más de 4 elinsomniosemanas, pero menos de 3-6 meses) y el insomnio a largo plazo o crónico (más de 3-6 meses).
  • En función de su severidad, se distingue entre el insomnio leve o ligero, con el que existe un mínimo deterioro de la calidad de vida; el moderado, que se da cada noche y en el que empiezan a surgir ciertos signos del deterioro de la calidad de vida con síntomas como irritabilidad, ansiedad, fatiga, y el severo o grave, en el que los síntomas se sufren con mayor intensidad y por tanto la calidad de vida se ve algo más afectada.
  • Por los horarios, se hace distinción entre el insomnio inicial o de conciliación (dificultades leves o graves para conciliar el sueño al acostarse), el intermedio o de mantenimiento del sueño (en vez de dormir toda la noche de continuo, la persona se despierta varias veces durante la noche) y el terminal o de final de sueño o de despertar precoz, conocido por los expertos como insomnio matinal (la persona despierta poco o mucho antes de la hora que tenía planeada hacerlo).

CAUSAS DEL INSOMNIO

Enfermedades médicas:

–       Enfermedades cardiopulmonares.

–       Patología osteoarticular.

–       Patología gastroesofágica.

–       Enfermedades prostáticas y vesicales.

–       Trastornos endocrinos.

–       Enfermedades neurológicas: (Parkinson, Demencias, Epilepsia nocturna, ACV, Migraña).

–       Neoplasias.

–       Enfermedades dermatológicas: Eccema.

–       Síndromes dolorosos.

Enfermedades psiquiátricas:

– Depresión mayor.

– Trastorno bipolar.

– Trastorno de ansiedad.

– Trastornos obsesivo-compulsivos.

– Psicosis.

– Anorexia nerviosa.

– Trastornos adaptativos.

Factores sociales:

–       Jubilación.

–       Institucionalización.

–       Cambio de domicilio.

–       Hospitalización.

–       Aislamiento y pobreza.

Factores Farmacológicos:

  • Estimulantes del SNC. Simpaticomiméticos, Vasodilatadores, Antineoplásicos., Difenilhidantoína, ß-bloqueantes, Alcohol, Hormonas tiroideas, Teofilinas. Pirazetan, Cafeína, Antagonistas del calcio, ACTH y corticoides, Alfa metil dopa, Broncodilatadores beta-dos adrenérgicos, L-dopa, Benzodiacepinas, Antipsicóticos, Anticolinérgicos, Antidepresivos tricíclicos e IMAO, Anfetaminas.

Diagnóstico del Insomnio.

 Se debe registrar el historial médico completo de la persona, con sus patologías y sus tratamientos. Enfermedades crónicas.

A continuación nos centramos en elaborar:

  • Historia del sueño: (Cronología, Duración, dificultad para conciliar el sueño o despertares nocturnos, afectación de la conducta, otras síntomas polidomnografiaacompañantes, antecedentes familiares)
  • Diario de sueño: un registro diario durante al menos una semana, que recoja distintos datos del sueño y la vigilia
  • Exploración física completa buscando signos de patología orgánica.
  • Pruebas complementarias: (Polisomnografía, Test de latencia múltiple de sueño, técnicas de neuroimagen).

Tratamiento.

Medidas no farmacológicas:

Antes de iniciarse un tratamiento farmacológico deben iniciarse una serie de medidas que podemos definir como «higiene del sueño» (tabla 4). En muchas ocasiones estas medidas son suficientes para conse- guir solucionar el problema.

  • Medidas de higiene del sueño.
  • Técnicas de relajación.
  • Terapias cognitivo-conductuales: pretenden modificar los malos hábitos y creencias del sueño. Estas terapias han demostrado ser superiores al placebo, y las mejoras obtenidas respecto al sueño se mantienen con el tiempo, a diferencia del resultado obtenido con el trata- miento farmacológico, que pierde eficacia con el uso prolongado.

Medidas farmacológicas:

Que sea una solución transitoria y pueda su- primirse pasado un tiempo, se suele reco- mendar una prueba que no vaya más allá de tres días.

  • Valorar si el insomnio es de conciliación, de mantenimiento o de despertar precoz.
  • Tener en cuenta las modificaciones farmacodinámicas y farmacocinéticas que provoca la edad. Usar dosis menores (un tercio o la mitad de la utilizada en los jóvenes).
  • Evitar benzodiacepinas(BZP)de acción prolongada (ya que su acumulación puede producir un cuadro de confusión, apatía y retraso psicomotor), los hipnóticos y los neurolépticos.
  • Elegir un fármaco que tenga las siguientes características: rapidez en la inducción del sueño, mantenimiento del mismo un mínimo de seis horas, no alteración de la estructura fisiológica del sueño, disponer de vida media corta sin metabolitos activos durante el siguiente día, carecer de efectos colaterales y no producir tolerancia ni dependencia.

Tipos de fármacos:

  • Benzodiazepinas:La elección de la BZD depende del tipo de insomnio, si cuesta iniciar el sueño, si hay despertares nocturnos, si se duerme pocas horas totales. Dependiendo de eso se eligen BZD de acción inmediata pero corta vida media (Alprazolam, Midazolam, Clometiazol, Zolpidem), si hay despertares nocturnos, se usan BZD de vida media moderada (Lorazepam, Lormetazepam, Ketazolam) y si se pretende un efecto a largo plazo se usan las de vida media larga (Diazepan, Flurazepan).
  • Hipnóticos no Benzodiazepínicos: Antidepresivos, Antihistamínicos, Neurolépticos, Remedios naturales (valeriana, hinojo, tila…).

Para finalizar diremos que los trastornos del sueño, son una patología muy frecuente y no se le suele dar la importancia que tiene, tendemos a decir que es algo a lo que uno se termina acostumbrando y ni se llega a un diagnóstico y mucho menos a un tratamiento adecuado, acudiendo a las benzodiacepinas con demasiada facilidad.

Se debe llevar a cabo una buena historia clínica, en la que se recojan todos los detalles de antecedentes personales y familiares, establecer un diagnóstico exacto de la causa o las causas, establecer los tratamientos más adecuados, recurriendo a terapias de relajación y medidas de higiene del sueño, antes de pasar al uso de medicamentos.

Texto extraída parcialmente de un artículo sobre insomnio y síndromes geriátricos publicado por la sociedad española de geriatría y gerontología, se puede consultar en su web http://www.segg.es

Primeros Auxilios 5: Urgencias Neurológicas.

Ataque epiléptico

La epilepsia es un trastorno que involucra convulsiones repetidas de algún tipo. Las convulsiones (“ataques”) son episodios de alteración de la función eléctrica cerebral que producen cambios en la atención o el comportamiento y se producen por una una excitación eléctrica anómala del cerebro.

La gravedad de los síntomas puede variar mucho, desde simples accesos de mirada fija hasta pérdida de la conciencia y convulsiones violentas. Para muchos pacientes, es estereotipado (la misma situación una y otra vez) mientras algunos pacientes tienen muchos tipos diferentes de convulsiones que producen síntomas diferentes cada vez.

epilepsias

El tipo de ataque que una persona experimenta depende de una variedad de factores, como la parte del cerebro que se encuentra afectada, la causa y la respuesta individual.

En algunas personas se presenta un aura, que consiste en una situación extraña (como hormigueo, olor o cambios emocionales) justo antes de cada convulsión. Las convulsiones se pueden presentar de manera repetida sin explicación.

El término “crisis epiléptica” se utiliza a menudo indistintamente con “convulsión”. Las convulsiones se presentan cuando el cuerpo de una persona se sacude de manera rápida e incontrolable. Durante las convulsiones, los músculos de la persona se contraen y se relajan en forma repetitiva. Hay muchos diferentes tipos de convulsiones. Algunos tienen síntomas leves y sin temblores en el cuerpo.

Puede ser difícil asegurar si alguien está teniendo una convulsión (crisis epiléptica). Algunas convulsiones sólo provocan que una persona tenga períodos de mirada fija que pueden pasar inadvertidos.

Los síntomas específicos de una convulsión dependen de qué parte del cuerpo esté comprometida. Ocurren súbitamente y pueden abarcar:

  • Desvanecimiento breve, seguido de un período de confusión (la persona no puede recordar un período de tiempo).
  • Cambios en el comportamiento, como tomar a alguien por la ropa.
  • Babeo o espuma en la boca.
  • Gruñir y resoplar.
  • Pérdida del control de esfínteres.
  • Cambio en el estado de ánimo, como ira, miedo, pánico, alegría o risa inexplicables.
  • Estremecimiento de todo el cuerpo.
  • Caída repentina.
  • Sabor amargo o metálico.
  • Rechinar los dientes.
  • Detención temporal de la respiración.
  • Espasmos musculares incontrolables con fasciculaciones y movimientos espasmódicos en las extremidades.

Los síntomas pueden detenerse después de unos cuantos segundos o minutos o continuar durante 15 minutos. Rara vez se prolongan por más tiempo.

La persona puede presentar síntomas de advertencia antes del ataque, tales como:

  • Miedo o ansiedad
  • Náuseas
  • Vértigo
  • Síntomas visuales (como luces brillantes y centelleantes, manchas o líneas onduladas frente a los ojos)

Causas

Las convulsiones de todos los tipos son causadas por actividad eléctrica desorganizada y repentina en el cerebro.

Las causas de convulsiones o crisis epilépticas pueden abarcar:

  • Niveles anormales de sodio o glucosa en la sangre.
  • Infección cerebral, como meningitis.focoepilepsia
  • Lesión cerebral que le ocurre al bebé durante el trabajo de parto o el nacimiento.
  • Problemas cerebrales que ocurren antes de nacer (defectos cerebrales congénitos).
  • Tumor cerebral (infrecuente).
  • Asfixia.
  • Drogadicción.
  • Electrochoque.
  • Epilepsia.
  • Fiebre (particularmente en niños pequeños).
  • Traumatismo craneal.
  • Cardiopatía.
  • Insolación (ver intolerancia al calor).
  • Fiebre alta.
  • Drogas ilícitas, como polvo de ángel (PCP), cocaína y anfetaminas.
  • Insuficiencia hepática o renal.
  • Hipoglucemia.
  • Fenilcetonuria (FCU) que puede causar convulsiones en los bebés.
  • Intoxicación.
  • Accidente cerebrovascular.
  • Toxemia del embarazo.
  • Uremia relacionada con insuficiencia renal.
  • Presión arterial muy alta (hipertensión maligna).
  • Mordeduras y picaduras venenosas (ver mordedura de serpiente).
  • Abstinencia de alcohol después de beber mucho la mayoría de los días.
  • Suspensión de ciertos fármacos, entre ellos, algunos analgésicos y somníferos.
  • Suspensión benzodiazepinas (como el Valium).

Algunas veces, no se puede identificar ninguna causa, lo cual se denomina convulsiones idiopáticas. Generalmente se ven en niños y adultos jóvenes, pero pueden ocurrir a cualquier edad. Puede haber un antecedente familiar de epilepsia o convulsiones.

Si las convulsiones continúan de manera repetitiva después de que se trata el problema subyacente, la afección se denomina epilepsia.

Primeros auxilios

  • Cuando se presenta una convulsión, el objetivo principal es proteger a la persona de una lesión. Se debe tratar de prevenir una caída dejando a la persona en el suelo en un área segura libre de muebles u otros objetos puntiagudos.
  • Coloque un pañuelo o toalla en la boca de manera que no obstruya la respiración normal (para que no se muerda los labios o la lengua).
  • Dejar descansar la cabeza de la persona.
  • Aflojar la ropa apretada, especialmente alrededor del cuello.
  • La persona debe ser volteada de lado en caso de presentarse vómito. Esto impide que dicho vómito sea inhalado hacia los pulmones.
  • Permanecer con la persona hasta que llegue la ayuda y mientras tanto vigilar sus signos vitales (pulso, frecuencia respiratorio).
  • En caso de detectar alteraciones en las constantes vitales, poner los tratamientos que sean precisos y de los que se disponga según el lugar de los hechos.
  • Para las convulsiones se pueden aplicar supositorios de diacepan.

No se debe restringir a la víctima. No se debe colocar objeto alguno entre los dientes de la víctima durante una crisis convulsiva, ni siquiera los dedos, puede arrancártelos.

No se debe mover a la víctima a menos que se encuentre en peligro o cerca de algún riesgo. No se debe tratar de hacer que la víctima deje de convulsionar, ya que él o ella no tiene control sobre la crisis convulsiva y no es consciente de lo que está sucediendo en el momento.

No se debe administrar nada a la víctima por vía oral hasta que las convulsiones hayan cesado y ésta se encuentre completamente despierta y alerta.

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Accidente Cerebro vascular

Se produce cuando un coágulo (trombo), un taponamiento completo (embolia), o una hemorragia impide el flujo sanguíneo al cerebro. Para más detalles visitar el artículo en este misma web dedicado a los ACVs.

Los síntomas y signos más orientadores de la enfermedad cerebro vascular son:

  • Pérdida de fuerza muscular parcial, parálisis completa de la musculatura.
  • Incontinencia
  • Desviación ocular hacia el lado de la lesión.
  • Otras alteraciones motoras (incoordinación, temblor).
  • Alteraciones del lenguaje.
  • Otras disyunciones corticales (amnesia, confusión, demencia)midriasis
  • Vértigo, mareos.
  • Crisis epiléptica
  • Compromiso de conciencia.
  • Cefalea.
  • Desviación de la comisura labial.
  • Pupilas midriáticas y arreactivas.
  • Disminución del tono muscular del lado contralateral a la lesión.
  • Hiperreflexia.
  • Aparición de reflejos patológicos (Babinsky +).

Ante la sospecha de la instauración de un cuadro de ACV se activa el llamado código ictus (todo el personal sanitario debería conocer y al que dedicaremos un capítulo en especial para el mismo). El código ictus extrahospitalario es un sistema que permite la rápida identificación, notificación y traslado de los pacientes con ictus agudo a los hospitales de referencia preparados para realizar trombolisis en el ictus. Simultáneamente, mientras se traslada al paciente, el neurólogo del hospital de referencia puede poner en marcha el proceso intrahospitalario de diagnóstico y preparación del cuidado médico (código ictus intrahospitalario).

Los objetivos del código ictus son reducir el tiempo entre el inicio del ictus y el acceso a un diagnóstico y tratamiento especializado, incrementar el número de pacientes con ictus tratados con trombolisis, e incrementar el número de pacientes que acceden rápidamente a los cuidados de una Unidad de Ictus.

En resumidas cuentas, cuando nos encontremos ante un cuadro de ACV, la remisión al hospital lo más rápido posible es la mejor opción en pacientes jóvenes. en geriatría, habrá que valorar otras variantes, para determinar si merece la pena proceder al desplazamiento de un enfermo, en este caso la familia será informada y se tratará de llegar a una decisión consensuada.

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Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

Aunque dedicaremos todo un tema para hablar de ellos en profundidad, aquí nos centraremos en su definición sencilla, su clasificación y como actuar de manera urgente.

El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica (golpe o desaceleración brusca). Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral de T1. La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos clínicos:

  • Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.
  • Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores o inmediatamente posteriores del traumatismo (amnesia)
  • Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos visuales, apraxia paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.)
  • Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión, desorientación, pensamiento ralentizado, etc.)
  • Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia visual, neurorradiológica, o confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio.

Para los pacientes que han sufrido un TCE, debemos mantener la actitud expectante al menos durante 48 horas, observando la aparición de estos signos, o vómitos, o cefaleas intensas. Tras un TCE se puede producir una hemorragia de evolución lenta, que inicialmente no provoque síntomas pero que con el transcurso de las horas provoque signos neurológicos (muy frecuente en ancianos anticoagulados).

Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:

  • La cabeza es golpeada por un objeto.TCE
  • La cabeza golpea un objeto.
  • El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma directo sobre la cabeza.
  • Un cuerpo extraño penetra el cráneo.
  • Fuerzas generadas por una explosión.
  • Otras fuerzas sin definir.

Los podemos clasificar dependiendo de su intensidad en:

Leve

En el TCE leve o contusión, los pacientes experimentan una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia (no siempre). Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.

Moderado

En el TCE moderado el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen, o bien lesiones en el SNC o fracturas de cráneo. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.

Grave

En el TCE grave o severo el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

Primeros auxilios

La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización, si observación durante al menos 48 horas, no obstante, se recomienda llamar al teléfono de emergencia si el paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el daño:

  • Sangrado en cualquier parte de la cabeza
  • Sangrado o salida de algún líquido por la nariz o las orejas, si es blanquecino (Líquido cefaloraquídeo, gravedad) (otorragia, epistaxis)
  • Dolor de cabeza persistente.
  • Cambios en el estado de conciencia.Otorragia
  • Deja de respirar o tiene dificultad.
  • Coloración azul o negra bajo los ojos o detrás de las orejas (ojos de mapache)
  • Confusión, desorientación.
  • Pérdida del equilibrio, Romberg +
  • Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo o pierna)
  • Tamaño de las pupilas diferente (anisocoria)
  • Habla raro (dislalia, disartria)
  • Convulsiones
  • Vómito (emesis)
  • Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia)
  • Tiene mucho sueño somnolencia
  • Se comporta de manera rara
  • Presenta rigidez en el cuello (signos meníngeos: signo de Brudzinski, signo de Kernig)

En el caso de que se trate de un menor, también debería considerarse:

  • Llanto persistente
  • No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre))
  • Abultamiento de la fontanela anterior (también conocida como mollera) en bebes.
  • Vómito repetido

Cuando alguien presente un traumatismo craneoencefálico moderado o severo, solicite ayuda inmediatamente. Hay que revisar que el sujeto siga respirando, en caso de que no respire, revise que ningún objeto obstruya la vía aérea y en caso de ser necesario inicie respiración boca a boca. Después de esto, revise que el corazón siga latiendo (puede escucharlo al acercar el oído al tórax de la persona), en caso de que no lo escuche, revise la existencia de pulso. Si este no se encuentra, inicie reanimación cardiopulmonar. Detenga cualquier sangrado aplicando una compresa (puede ser un trozo de tela limpio), en caso de necesitar otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la primera. Si sospecha que puede existir fractura de cráneo, no aplique presión directamente.

golpecabeza

El apartado de TCE está apoyado en el artículo de http://es.wikipedia.org/wiki/Traumatismo_craneoencefálico

El apartado sobre epilepsias está apoyado en http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000694.htm

El insomnio afecta casi a la mitad de los adultos mayores.

El insomnio es uno de los síndromes geriátricos más constantes, el que aparece con más frecuencia. Hoy 15 de Marzo se celebra el día mundial del sueño por lo que se publican muchos resultados de estudios. Este es uno de ellos http://www.europapress.es/salud/noticia-falta-sueno-afecta-44-personas-mayores-20130315164802.html.

ancianosinsomnioEl Hospital Universitario de Álava (HUA), en la víspera del Día Mundial del Sueño, ha recordado que la presencia de insomnio o falta de sueño afecta a un 44 por ciento de las personas mayores y ha alertado de que, si es grave, puede afectar a la salud.

En esta sexta edición del Día del Sueño que tendrá lugar este viernes, la World Association of Sleep Medicine ha elegido el lema ‘Duerme bien, envejece sano’ para centrar la atención en las quejas sobre los trastornos del sueño de las personas mayores, según ha informado el HUA en un comunicado.

Dormir bien por la noche “es posible a cualquier edad” y resulta “de vital importancia” para la salud general, pero lo que el HUA considera “preocupante” es que casi la mitad de las personas mayores sufre problemas con el sueño por causas ajenas al propio envejecimiento.

Dada su relación con la mortalidad y la morbilidad, y teniendo en cuenta que “la mayoría de los casos pueden ser tratados”, la jornada de este viernes busca la concienciación de la ciudadanía y de los profesionales de la salud en este ámbito sanitario.

SUEÑO Y ENVEJECIMIENTO

El HUA ha explicado que al envejecer se producen cambios físicos y en la manera de dormir, reflejados en dificultades para iniciar el sueño y frecuentes despertares durante la noche.

En este sentido, ha señalado que “no es cierto que la cantidad de sueño disminuye con la edad”, sino que “permanece constante y sólo cambia la llamada estructura del sueño”. Además, “muchas” alteraciones pueden ser atribuidas a enfermedades físicas o psíquicas y a los medicamentos asociados a ellas.

La presencia de insomnio o falta de sueño afecta a un 44 por ciento de las personas mayores. Si es grave, puede afectar a la salud de la persona, por lo que el HUA ha recomendado evitar la cafeína y privarse de las siestas. El ronquido, la causa más frecuente de alteración del sueño, “empeora” con la edad.