Archivo de la categoría: Enfermedad Alzheimer

Relacionan la enfermedad de Alzheimer con el insomnio crónico.

El alzheimer es una de las enfermedades que está creciendo con fuerza debido al aumento de la esperanza de vida. Es una de las enfermedades a las que más se teme, no sólo porque todavía no se conoce su origen y no tiene tratamiento, sino por el menoscabo de las capacidades mentales y físicas que provoca.

insomnioExisten diferentes fármacos en el mercado que tratan de frenar su evolución en los primeros estadíos, como Donepezilo, Galantamina, Rivastigmina, Memantina y otros. Pero sus efectos son cuanto menos dudosos, los mismos prospectos de los fármacos reconocen su escasa eficacia en etapas medias y avanzadas y la ausencia de ensayos clínicos que demuestren una eficacia clara contra la enfermedad.

Por todo esto, por el elevado coste económico que supone a la sociedad, los casos de Alzheimer, su prevalencia cada vez mayor y la falta de tratamiento, hacen que hayan muchos estudios encaminados a encontrar el origen real de la enfermedad y un tratamiento que consiga la curación definitiva de tan falta enfermedad.

Ahora nos llega un estudio en el que se trata de ver si existe alguna relación entre la pérdida de sueño y los daños cerebrales que se observan en los enfermos de Alzheimer. Ya conocemos todos los síntomas iniciales de la enfermedad, con pérdidas esporádicas de memoria, con alteraciones en el lenguaje y cambios en la personalidad.

De entre estos síntomas, este estudio realizado por investigadores de la Escuela de Medicina de St. Louis de la Universidad de Washington (Estados Unidos) han querido centrarse en los efectos que el sueño alterado puede tener en la enfermedad, antes de que aparezcan otros signos clásicos como la pérdida de memoria o los trastornos cognitivos y funcionales.

Los estudios realizados en ratones, confirman una relación entre la pérdida de sueño y las placas amiloides cerebrales. Así concluyen que las placas de alzhéimer interrumpen el sueño y la falta de sueño promueve la creación de placas de alzhéimer, en una especie de retroalimentación negativa donde no se sabe bien que es primero si las placas que producen alteración de sueño, o la alteración de sueño la que produce cierta predisposición a la aparición de placas.

El insomnio nocturno es un signo bastante frecuente en los enfermos de Alzheimer, pero ahora los investigadores tratan de buscar si este insomnio puede suponer un indicador temprano de enfermedad, y de esta forma poder actúar de la forma más rápida sobre la enfermedad que es cuando los tratamientos farmacológicos actuales muestran más eficacia.

Sueño más o menos eficiente

Para realizar el estudio se usaron 145 voluntarios de entre 45 y 75 años sin sintomatología clara de Alzheimer a nivel mental ni funcional. De entre los voluntarios había un porcentaje con la enfermedad diagnosticada pero en fase preclínica y otro porcentaje de personas que no tenían la enfermedad. Lo que los estudios de sueño pudieron recoger es que la calidad del sueño de las personas en fase preclínica menos eficaz.

Aquellas personas que tuvieron resultados un 75% menos que la media, tienen un 5% más de posibilidades de desarrollar la enfermedad. Esta ha sido la conclusión a la que ha llegado el estudio.
“¿La pérdida de sueño acelera el alzhéimer, el Mal de Alzheimer conduce a la pérdida de sueño o es una combinación? Esto nos ayudará a determinar si se puede cambiar el curso de la enfermedad con fármacos u otros tratamientos“, concluye Yo-el Ju,

Enfermedad de Alzheimer: Actuación Profesional y apoyo familiar. Epidemiología y Prevención.

ACTUACIÓN PROFESIONAL Y APOYO FAMILIAR

Los cuidados específicos que se puede ofrecer a un paciente de Alzheimer, abarcan muchos campos, por destacar algunos de ellos:

       Prevención de accidentes: Conforme se intensifica el deterioro mental y físico, la posibilidad de sufrir accidentes se incrementa notablemente, para evitar las caídas se pueden retirar alfombras resbaladizas, colocar adaptaciones en el baño, no utilizar ropas holgadas ni muy apretadas. Se trata en definitiva de pautar o adaptar unas actividades que no entrañen riesgos para el enfermo, no de mermar sus capacidades por miedo a posibles accidentes.

       Medicación: Es importante asegurarse de la correcta toma de la medicación prescrita, buscar la pauta más sencilla y práctica.

       Higiene corporal y pulcritud: El enfermo EA suele rechazar el baño, con frecuencia mostrándose violento. Es importante por seguridad adaptar el baño a las necesidades del paciente, hablar de forma constante durante el baño, en tono suave-moderado, que apacigüe el malestar que el enfermo siente ante una situación que le resulta extraña y molesta, y por las manipulaciones que esta acción entraña en sí misma.

       Alimentación: Con frecuencia el enfermo olvidará comer, o bien rechaza los alimentos, tirándolos o escupiéndolos. Tampoco es extraño que intente consumir alimentos que se encuentran en mal estado o no apropiados atendiendo a otras patologías concomitantes, diabetes, HTA, obesidad. Pueden mostrarse violentos a la hora de comer y negarse o comer compulsivamente sin ningún tipo de limitación. Algunas normas básicas para la alimentación de estos pacientes consisten en: Servir los platos uno detrás de otro en un orden lógico; utilizar vajilla y cubertería adaptada de fácil uso, los vasos que sean transparentes para que puedan ver su contenido y no desconfíen; no mezclar comidas con sabores muy opuestos; si es posible, sentarse a comer con ellos para que ellos lo hagan por imitación. Limitar el acto de la comida a 30 minutos y respetando siempre el mismo horario de comida, para crear una rutina fácilmente recordable.

       Incontinencia: Conforme evoluciona la enfermedad, muchos de estos pacientes se vuelven incontinentes, incapaces de retener la orina y las heces, aumentando peligrosamente el riesgo de padecer úlceras. Este problema aparece por una doble causa, en primer lugar aparece una incapacidad para controlar los músculos esfínteres que cierran el ano y uretra, en segundo lugar por la pérdida de sensación consciente de tener que orinar. Para controlar este problema podemos: facilitar el acceso al baño, usar ropa fácil de retirar, modificar horarios de ingesta de líquidos, utilizar empapadores urinarios.

Si nos referimos exclusivamente al ámbito familiar, resulta interesante evaluar cuales son las condiciones de cada familia para poder afrontar las consecuencias emocionales, sociales y médicas que el tener un familiar con esta enfermedad suponen. El impacto de la demencia sobre el entorno familiar depende de varios factores:

       Recursos económicos.

       Número de miembros que componen la familia

       Vínculos emocionales.

       Del nivel cultural y capacidad para adquirir conocimientos sobre la enfermedad.

       De la condiciones de la vivienda

       De la salud de los cuidadores.

       De la evolución de la demencia

       DE los recursos sanitarios a que se pueda recurrir.

La familia se erige en el principal sustento del enfermo con EA, desde el principio de su padecimiento hasta el fin, teniendo tristes consecuencias sobre el enfermo y su entorno, en muchas ocasiones por que las condiciones anteriormente descritas, se tornan dificultades. Por ello es importante dotar de recomendaciones a las familias para paliar en la medida de los posible esas situaciones de angustia y rabia. Las dividiremos dependiendo de la etapa en la que se encuentre el enfermo.

 

Primera etapa: El enfermo percibe lo que sucede a su alrededor. Sugerencias:

       Vigilar atentamente la conducta del enfermo anotando cambios y acciones curiosas y anómalas.

       Comprobar que su estado general es bueno.

       No reprocharle errores, sino dirigir la conducta hacia términos positivos y prácticos.

       No enfadarse, al final esta actitud empeora la situación y crea un clima de tensión inapropiado.

       Si el paciente debe realizar algún trámite legal, no hacerlo por él, sino acompañarlo y ayudarlo.

       Se debe evitar: Situaciones tristes y angustiosas, no exigirles demasiado, no confundirlo con preguntar complicadas, ni someterlo a situaciones estresantes como reuniones concurridas.

Segunda etapa: El enfermo ya no percibe lo que sucede alrededor. Sugerencias:

       Preparar una rutina para el afectado

       Tener siempre a manos los tfnos de emergencias.

       Procurar revisiones periódicas con su MAP porque el paciente muchas veces no será capaz de expresar sus dolencias.

       Animarlo a realizar paseos al aire libre, procurar dieta rica en fibra, para evitar el estreñimiento.

       Colocar pulseras identificativas con el nombre de la persona y dirección y la enfermedad que padece, para que si se extravía sea sencillo devolverlo a casa.

       A menudo realizarán preguntas infantiles “¿Dónde está mamá?” “¿Cuándo nos vamos a casa?”, ante esas preguntas, responder con cariño, con frases breves, fáciles de comprender y mirándoles a los ojos, de esta forma les resulta más fácil comprender lo que se les dice.

       Agradarles con su música favorita, sus platos preferido, fotos familiares.

Tercera etapa: total deterioro e incapacidad del enfermo, queda postrado en cama.

       Controlar la dieta, que sea equilibrada.

       Instalar al paciente en una habitación limpia, bien ventilada e iluminada, tener en cuenta que seguramente pasará allí los últimos días de su vida.

       Cambios posturales, recomendable cada 2 horas

       Medidas higiénicas.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia en estudios de cohortes, cuando se sigue a lo largo de varios años a una población libre de la enfermedad, muestra tasas entre 10 y 15 nuevos casos cada mil personas al año para la aparición de cualquier forma de demencia y entre 5 – 8 para la aparición de la enfermedad de Alzheimer. Es decir, la mitad de todos los casos nuevos de demencia cada año, son pacientes con EA. También hay diferencias de incidencia dependiendo del sexo, ya que se aprecia un riesgo mayor de padecer la enfermedad en las mujeres, en particular entre la población mayor de 85 años.

La prevalencia es el porcentaje de una población dada con una enfermedad. La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer (mayor frecuencia a mayor edad). La prevalencia de una enfermedad en la población depende de factores como la incidencia y la supervivencia de los pacientes ya diagnosticados. En los Estados Unidos, la prevalencia de EA fue de un 1,6% en el año 2000, tanto en la población general como en la comprendida entre los 65 y 74 años. Se apreció un aumento del 19% en el grupo de 75 a 84 años y del 42% en el mayor de 85 años. Sin embargo, las tasas de prevalencia en las regiones menos desarrolladas del mundo son inferiores. La OMS estimó que en 2005 el 0,3 de la población mundial tenían demencia y que la prevalencia aumentaría a un 0,441% en 2015 y a un 0,556% en 2030. Varios estudios han llegado a las mismas conclusiones. Otro estudio estimó que en el año 2006, un 0,4% de a población mundial, lo que suponen aproximadamente 26,6 millones de personas, se vería afligido por EA y la prevalencia se triplicará en 2050.

 En España se estima que actualmente existen 1.300.000 pacientes diagnósticados de EA de los cuales el 13% son hombres y el 8% son mujeres, y existen aproximadamente 200.000 pacientes sin diagnosticar. Se calcula también que cada paciente en fase avanzada de EA supone un coste de 30.000 euros anuales a la sanidad pública, por lo que los países desarrollados invierten mucho dinero en la búsqueda de una cura para esta enfermedad que en los próximos años supondrá un grave problema tanto social como económico.

PREVENCIÓN

 Los estudios globales sobre las diferentes medidas que se pueden tomar para prevenir o retardar la aparición de la EA han tenido resultados contradictorios y no se ha comprobado aun la relación causal entre los factores de riesgo y la enfermedad, ni se han atribuido a efectos secundarios específicos. Por el momento, no parece haber medidas definitivas para prevenir la aparición de la enfermedad.

 Varios estudios epidemiológicos han propuesto diversas relaciones entre ciertos factores modificables, tales como la dieta, los riesgos cardiovasculares, productos farmacéuticos o las actividades intelectuales entre otros, y la probabilidad de que en una población aparezca la EA. Por ahora se necesitan más investigaciones y ensayos clínicos para comprobar si estos factores ayudan a prevenirla.

 Los componentes de una dieta mediterránea, que incluyen frutas y vegetales, pan, cebada y otros cereales, aceite de oliva, pescados y vino tinto, pueden de manera individual o colectiva, reducir el riesgo y el curso de la enfermedad de Alzheimer. Varias vitaminas, tales como la vitamina B12, B3, C o el ácido fólico parecen estar relacionadas con una reducción del riesgo de EA. Sin embargo, otros estudios han indicado que no tienen un efecto significativo en el desarrollo o el curos de la enfermedad, además de que pueden tener efectos secundarios importantes. La curcumina del curry ha mostrado cierta eficacia en la prevención de daño cerebral en modelos de ratón.

 A pesar de que los riesgos cardiovasculares, como la hipercolesterolemia, hipertensión arterial, la diabetes y el tabaquismo, están asociados a un mayor riesgo de desarrollo y progresión de la EA. Las estatinas, que son medicamentos que disminuyen la concentración de colesterol en el plasma sanguíneo, no han sido efectivas en la prevención o mejora de EA. Sin embargo en algunos individuos el uso a largo plazo de AINES se relaciona a una disminución del riesgo de padecer la enfermedad. Otros fármacos y terapias, como el reemplazo de hormonas en las mujeres, han dejado de ser aconsejadas como medidas preventivas del Alzheimer. Se incluye también un reporte en 2007 que concluyó la falta de evidencias significativas y la presencia de inconsistencias en el uso de ginkgo biloba para mejorar los trastornos cognitivos.

Hay diferentes actividades intelectuales como jugar al ajedrez, la lectura, el completar crucigramas o las interacciones sociales frecuentes, que parecen retardar la aparición y reducir la severidad del Alzheimer. El hablar diversos idiomas también parece estar vinculado a la aparición tardía de la enfermedad.

Otros estudios han demostrado que hay un aumento en el riesgo de la aparición del Alzheimer con la exposición a campos magnéticos, la ingestión de metales, en particular de aluminio, o la exposición a ciertos solventes. La calidad de algunos de estos estudios ha sido criticada, y otros estudios han concluido  que no hay una relación entre estos factores ambientales y la aparición de EA.

En definitiva no existe un tratamiento eficaz ni para la prevención, ni curativo, ni paliativo, hay varias vías de investigación que tratan de dar explicación al origen de la enfermedad y con ellos obtener un tratamiento que consiga acabar con ella. Como ya mencionamos en anteriores posts, existe un grupo de investigación que por error, mientras ensayaban con un medicamento anticanceroso, encontraron una aparente cura para la enfermedad, consiguiendo revertir los signos y síntomas de la demencia en unas pocas horas , es un gran avance, pero se encuentra en fase de investigación y aun pasarán años hasta que se pueda asegurar que es efectivo y se pueda comercializar.

La enfermedad de Alzheimer: El tratamiento Farmacológico.

TERAPIA FARMACOLÓGICA

Cuando se pretende tratar mediante medicamentos a un paciente con Alzheimer, se debe valorar la clase de problemas que vamos a tratar. En general, se pueden clasificar en 4 grupos distintos:

–       Tratamiento del deterioro cognitivo

–       Tratamiento de alteraciones de la conducta.

–       Tratamiento de depresiones y ansiedad.

–       Tratamiento del Insomnio.

Desde el punto de vista de las familias de medicamentos, los grupos se establecen de la siguiente manera:

–       Sedantes.

–       Hipnóticos.

–       Ansiolíticos.

–       Antidepresivos.

–       Digitálicos.

Tratamiento del deterioro cognitivo:

Cuando hablamos de capacidad cognitiva, hablamos de un conjunto de potencialidades específicamente humanas: Juicio, Razonamiento, Memoria, Pensamiento abstracto, etc. El mal de Alzheimer socava precisamente estas potencias, disminuyendo con el tiempo drásticamente su operatividad, hasta el punto de impedirle, no solo operaciones de cálculo, leer un libro o recordar hechos pasados, sino también actividades cotidianas sencillas como abrocharse un botón, lavarse las manos, servirse la comida o pasear solo.

El origen neurofísico de este declive se encuentra en la destrucción progresiva de la sustancia neurotransmisora, que conecta unas neuronas con otras, llamada acetilcolina. Este componente es destruido generalmente en el cerebro por una enzima denominada Aceltilcolinesterasa.

El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina, hoy no se emplea por su hepatotoxicidad. Desde 2008, en Europa y Norteamerica existen disponibles, 4 fármacos para el tratamiento de la enfermedad, 3 de ellos son inhibidores de Acetilcolinesterasa: Donepezilo (comercializado como Aricept), Rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax, en cápsulas, solución y parches transdérmicos) y Galantamina (comercializado como Reminyl). Los tres presentan un perfil de eficacia similar, con parecidos efectos secundarios. Estos últimos suelen ser alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardíaco. El cuarto medicamento es un antagonista de los receptores NMDA, la memantina. Ninguno de los 4 se indica para retardar o detener el progreso de la enfermedad.

 

 

 

 

La reducción en la actividad de las neuronas colinérgicas es una de las características reconocidas de la enfermedad de Alzheimer. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se emplean para reducir la tasa de degradación de la acetilcolina, manteniendo concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el cerebro y deteniendo su pérdida causada por la muerte de las neuronas colinérgicas. Existen evidencias de que estos medicamentos tienen eficacia en los estadíos leves y moderados de la enfermedad, aunque un poco menos de que sean útiles en la fase avanzada. Sólo el donepezilo se ha aprobado para este estado de la demencia. El uso de estos fármacos en los trastornos cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de retardar la aparición de EA. Los efectos adversos más comunes incluyen náuseas y vómitos, ambos ligados al exceso colinérgico que de ellos se deriva. Estos efectos aparecen entre un 10-20% de los usuarios y tienen severidad de leve a moderada. Los efectos secundarios menos frecuentes incluyen calambres musculares, disminución de la frecuencia cardíaca, disminución del apetito y del peso corporal y un incremento de la producción de jugo gástrico.

 

Tratamiento farmacológico de alteraciones de la conducta:

Dentro del grupo de enfermos de Alzheimer alrededor del 90% padecen alteraciones en su personalidad. De estas perturbaciones, unas se presentan como síntomas psiquiátricos y otros como cambios y trastornos de la conducta.

Los síntomas psiquiátricos surgen en el paciente como ideas paranoides (“me persiguen”, “todos me quieren quitar el dinero”), alucinaciones con visiones de objetos o personas irreales y percepciones auditivas de sonidos inexistentes, mala identificación de las cosas y personas.

En el conjunto de las alteraciones de la conducta, debe señalarse la agitación de los pacientes, el vagabundeo, la tendencia a caminar y caminar sin rumbo ni objeto (vagabundeo), y la conducta desinhibida como desnudarse, son los trastornos habituales.

Estos trastornos suelen ser los que hacen difícil de controlar a los pacientes en el ámbito domiciliario y lo que determina que se decida su internamiento en centros especializados. Los medicamentos indicados para este tipo de trastornos reciben el nombre de tranquilizantes mayores o neurolépticos. El mayor problema de estos medicamentos, son los efectos secundarios, en muchos casos inevitables si se quiere alcanzar dosis terapéuticas.

Efectos extrapiramidales como rigidez y temblores. Efectos cardiovasculares, con aumento de la frecuencia del pulso y descenso de la presión arterial al ponerse de pie. Efectos anticolinérgicos, confusión, visión borrosa, sequedad en la boca, estreñimiento y retención urinaria.

Los medicamentos más conocidos y más usados son Haloperidol y Risperidona.

 

 

Tratamiento farmacológico de la depresión y la ansiedad.

 El enfermo de Alzheimer es bastante proclive a caer en la depresión, por distintos motivos. Si observamos al paciente enfermo de Alzheimer, apreciamos signos característicos como la autodevaluación, tristeza, apatía, pasividad, irritabilidad, labilidad emocional e impotencia emocional. Existe una amplia variedad de medicamentos para tratar estos trastornos, por destacar algunos de los más usados, los antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina, Clomipramina, Imipramina…

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: Paroxetina, Fluoxetina, Venlafaxina. Dentro de este grupo, cabe destacar la Trazodona, que es una ISRS de segunda generación, con efecto hipnótico y ansiolítico, por lo que se usa tanto para tratar depresiones, como para estados de agitación e insomnio.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tratamientos del Insomnio

Hay que estudiar el caso de cada paciente, para saber que medicamento será el más indicado, puesto que en el mercado existe gran variedad de medicamentos destinados a corregir el insomnio, cada uno con unas propiedades determinadas. Los tenemos de acción inmediata y de corta vida media, para aquellos casos, en los que el problema es la dificultad para conciliar el sueño:  El midazolam, es una benzodiacepina, con un potente efecto sedante, se puede usar incluso para controlar el dolor agudo en extracciones dentarias, como ansiolítico, como relajante muscular. Zolpidem, es un análogo de las benzodiacepinas, pero consigue un sueño más profundo que las de acción corta, efecto rápido y corta vida media también. Lormetazepam es una benzodiacepina, de corta vida, induce rápidamente al sueño, pero por cortos espacios de tiempo. Todas estas nombradas se calcula que pueden tener efecto durante 4 o 5 horas máximo.

El lorazepam es una potente benzodiacepina, de larga vida media y que alcanza su concentración máxima plasmática a las 2 horas, es por tanto el tratamiento de elección en cuadros de ansiedad diurna y para personas que se despiertan a medianoche y no consiguen volver a dormir, es necesario ajustar muy bien la dosis, pues en algunas personas puede producir exceso de somnolencia más allá de 12-16 horas después de su administración.

Enfermedad de Alzheimer: El diagnóstico.

La efectividad de la detección de demencia en los pacientes asintomáticos es todavía muy controvertida. Sin embargo, para los sujetos con alto riesgo de demencia (individuos >80 años) o para los que informan de deterioro en la memoria, se recomienda la detección con una herramienta estandarizada y validada.

PRUEBAS DE DETECCIÓN

  1. Examen del estado Mini-Mental: El examen del estado mini-mental (MMSE, en inglés) es una herramienta de 30 puntos que prueba la orientación, la memoria inmediata, la retrógrada, la concentración o el cálculo, lenguaje, dominios visoespaciales. Sin embargo, el MMSE es una prueba cultural y lingüísticamente influenciada, por lo que deben hacerse ajustes para la edad y el nivel de educación. Cuando se ajustan los resultados para la edad y educación, el MMSE tiene una elevada sensibilidad y especificidad para detectar demencia (entre 82 y 99%). Debido a que se aplica verbalmente y se pide a los pacientes escribir y dibujar, los deterioros auditivos, visuales u otros físicos pueden hacer menos válidos los resultados. Un enfermo con deterioro cognitivo temprano puede tener resultados dentro de límites normales para la edad y educación, sin embargo si la prueba se repite cada 6 o 12 meses, el MMSE puede detectar disminución cognitiva. En pacientes con Alzheimer se estima que el resultado disminuye en 3 puntos por año, en tanto que aquellos con DCL disminuye 1 punto por año. En pacientes con un envejecimiento normal, la prueba no debe mostrar resultados significativos de un año para otro. Como pauta general, los resultados por encima de 26 puntos, son normales, de 24 a 26 pueden indicar DCL y un resultado <24 es compatible con demencia.
  2. Prueba de dibujo de un reloj y memoria de tres temas: se han hecho intentos para crear herramientas breves, enfocadas a la revisión, que consuman menos tiempo que el MMSE. Dos pruebas que se usan comúnmente son la Prueba de dibujo de un reloj (PDR) y de memoria de 3 temas. En la PDR, se le pide al paciente dibujar una carátula de reloj con las manecillas en determinada hora. Algunas PDR están disponibles, cada una con un sistema diferente de resultados. Está demostrado que el uso conjunto de PDR y la memoria de tres temas, incluso para examinadores inexpertos, tiene unos resultados de 80% de acierto, sobre todo en aquellos casos en los que ambas pruebas son normales, sirven para descartar con casi total fiabilidad que no existe demencia. Además se muestra muy útil en aquellas personas con nivel cultural bajo que no son capaces de responder al MMSE.
  3. Escala de deterioro global (GDS):
  • GDS-1, ausencia de alteración cognitiva (Miniexamen cognoscitivo -MEC- de Lobo entre 30 y 35 puntos). Se corresponde con el individuo normal:

–       Ausencia de quejas subjetivas.

–       Ausencia de trastornos evidentes de la memoria en la entrevista clínica.

  • GDS-2, disminución cognitiva muy leve. (MEC de Lobo entre 25 y 30 puntos). Se corresponde con el deterioro de memoria asociado a la edad.

– Quejas subjetivas de defectos de memoria, sobre todo en:

a) Olvido de dónde ha colocado objetos familiares.

b) Olvido de nombres previamente bien conocidos.

– No hay evidencia objetiva de defectos de memoria en el examen clínico.

– No hay defectos objetivos en el trabajo o en situaciones sociales.

– Hay pleno conocimiento y valoración de la sintomatología.

  • GDS-3, defecto cognitivo leve. (MEC de Lobo entre 20 y 27 puntos). Se corresponde con el deterioro cognitivo leve:Primeros defectos claros: manifestaciones en una o más de estas áreas:

a) El paciente puede haberse perdido en un lugar no familiar.

b) Los compañeros detectan rendimiento laboral pobre.

c) Las personas más cercanas detectan defectos en la evocación de palabras y nombres.

d) Al leer un párrafo de un libro retiene muy poco material.

e) Puede mostrar una capacidad muy disminuida en el recuerdo de las personas nuevas que ha conocido.

f) Puede haber perdido o colocado en un lugar erróneo un objeto de valor.

g) En la exploración clínica puede hacerse evidente un defecto de concentración.

– Un defecto objetivo de memoria únicamente se observa con una entrevista intensiva.

– Aparece un decremento de los rendimientos en situaciones laborales o sociales exigentes.

– La negación o desconocimiento de los defectos se hace manifiesta en el paciente.

– Los síntomas se acompañan de ansiedad discreta-moderada.

  • GDS-4, defecto cognitivo moderado. (MEC de Lobo entre 16 y 23 puntos). Se corresponde con una demencia en estadio leve:

– Defectos claramente definidos en una entrevista clínica cuidadosa en las áreas siguientes:

a) Conocimiento disminuido de los acontecimientos actuales y recientes.

b) El paciente puede presentar cierto déficit en el recuerdo de su propia historia personal.

c) Defecto de concentración puesto de manifiesto en la sustracción seriada de sietes.

d) Capacidad disminuida para viajes, finanzas, etc.

Frecuentemente no hay defectos en las áreas siguientes:

a) Orientación en tiempo y persona.

b) Reconocimiento de personas y caras familiares.

c) Capacidad de desplazarse a lugares familiares.

– Incapacidad para realizar tareas complejas.

– La negación es el mecanismo de defensa dominante.

– Disminución del afecto y abandono en las situaciones más exigentes.

  • GDS-5, defecto cognitivo moderado-grave. (MEC de Lobo entre 10 y 19 puntos). Se corresponde con una demencia en estadio moderado:

– El paciente no puede sobrevivir mucho tiempo sin alguna asistencia.

– No recuerda datos relevantes de su vida actual: su dirección o teléfono de muchos años, los nombres de familiares próximos (como los nietos), el nombre de la escuela, etc.

– Es frecuente cierta desorientación en tiempo (fecha, día de la semana, estación, etc.) o en lugar.

– Una persona con educación formal puede tener dificultad contando hacia atrás desde 40 de cuatro en cuatro, o desde 20 de dos en dos.

– Mantiene el conocimiento de muchos de los hechos de mayor interés concernientes a sí mismo y a otros.

– Invariablemente sabe su nombre, y generalmente el de su esposa e hijos.

– No requiere asistencia en el aseo ni en la comida, pero puede tener cierta dificultad en la elección de los vestidos adecuados.

▪   GDS-6, defecto cognitivo grave. (MEC de Lobo entre 0 y 12 puntos). Se corresponde con una demencia en estadio moderadamente grave:

– Ocasionalmente puede olvidar el nombre de la esposa, de la que, por otra parte, depende totalmente para sobrevivir.

– Desconoce los acontecimientos y experiencias recientes de su vida.

– Mantiene cierto conocimiento de su vida pasada, pero muy fragmentario.

– Generalmente desconoce su entorno, el año, la estación, etc.

– Puede ser incapaz de contar desde 10 hacia atrás, y a veces hacia adelante.

– Requiere cierta asistencia en las actividades cotidianas.

– Puede tener incontinencia o requerir ayuda para desplazarse, pero puede ir a lugaresfamiliares.

– El ritmo diurno está frecuentemente alterado.

– Casi siempre recuerda su nombre.

– Frecuentemente sigue siendo capaz de distinguir entre las personas familiares y no familiares de su entorno.

– Cambios emocionales y de personalidad bastante variables,como:

a) Conducta delirante: puede acusar de impostora a su esposa, o hablar con personas inexistentes, o con su imagen en el espejo.

b) Síntomas obsesivos, como actividades repetitivas de limpieza.

c) Síntomas de ansiedad, agitación e incluso conducta violenta, previamente inexistente.

d) Abulia cognitiva, pérdida de deseos, falta de elaboración de un pensamiento para determinar un curso de acción propositivo.

  • GDS-7, defecto cognitivo muy grave. (MEC de Lobo = 0 puntos, impracticable). Se corresponde con una demencia en estadio grave:

– Pérdida progresiva de las capacidades verbales. Inicialmente se pueden verbalizar palabras y frases muy circunscritas; en las últimas fases no hay lenguaje, únicamente gruñidos.

– Incontinencia de orina. Requiere asistencia en el aseo y en la alimentación.

– Se van perdiendo las habilidades psicomotoras básicas, como la deambulación.

– El cerebro es incapaz de decir al cuerpo lo que ha de hacer.

– Frecuentemente aparecen signos y síntomas neurológicosgeneralizados y corticales.

VALORACIÓN COGNITIVA

La valoración cognitiva de un paciente con deterioro cognitivo o demencia debe complementarse con el examen físico. Es probable que los pacientes se sientan menos amenazados u ofendidos por preguntas acerca de sus capacidades cognitivas, si las preguntas se estructuran como parte de un examen físico. Además de aplicar una herramienta estandarizada de valoración como MMSE, los médicos también deben evaluar los dominios de funcionamiento cognitivo que no están bien representados en el MMSE, como el juicio y la percepción. El diagnóstico de demencia requiere que, además de una deficiencia de memoria, ocurra deterioro en otra dimensión de la función cognitiva como el lenguaje, memoria motora (apraxia) o funcionamiento ejecutor pobre. El lenguaje se puede valorar simplemente escuchando en busca de una falta de contenido con el diálogo del paciente o el uso de términos vagos para remplazar nombres. Puede resultar muy útil preguntar al paciente sobre cosas comunes en la habitación, si el lenguaje parece normal. Para valorar la apraxia, se le pregunta como se cepillaría los dientes, apagaría una cerilla o saludaría. Para diagnosticar agnosia (incapacidad para identificar objetos con los ojos cerrados) se le da una llave por ejemplo.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

La tomografía axial computerizada (TAC) de rutina o la revisión por medio de imágenes por resonancia magnética nuclear (RMN) en la evaluación de pacientes con demencia es aun controversial. Las pautas de consenso recomiendan el uso de la imagenología únicamente en pacientes con un inicio de síntomas relativamente reciente o rápido, jóvenes al momento del inicio de la enfermedad, o bien, signos o síntomas neurológicos para descartar las causas tratables de demencia como hematoma subdural, hidrocefalia o tumor.

Los datos de TAC o RM en la EA a menudo no son específicos ni diagnósticos, pero incluyen atrofia cerebral y ventriculomegalia anormal para la edad.

La tomografía por emisión de positrones (TEP), examina la medición del metabolismo de la glucosa en áreas específicas del cerebro y actualmente se estudia su efectividad en el diagnóstico de EA.

Actualmente sólo se puede asegurar estar delante de un enfermo de EA en el individuo fallecido, con el estudio postmortem del cerebro, donde se aprecian los nudos y ovillos neurofibrilares característicos de la enfermedad.

La tomografía por emisión de positrones es una técnica no invasiva de diagnóstico e investigación “in vivo” por imagen capaz de medir la actividad metabólica del cuerpo humano, Al igual que el resto de técnicas diagnósticas en Medicina Nuclear como el SPECT, la PET se basa en detectar y analizar la distribución tridimensional que adopta en el interior del cuerpo un radiofármaco de vida media ultracorta administrado a través de una vía intravenosa. Según que se desee estudiar se usan diferentes radiofármacos.

Enfermedad de Alzheimer: 10 signos de alarma.

1. Pérdida de memoria:

Es muy común olvidar nombres de compañeros, números telefónicos, acudir a una cita importante y recordarlo luego más tarde. Pero quienes padecen Alzheimer, pueden tornarse muy frecuentes, olvidar más cosas y nunca más volver a acordarse de ellas.

 

2. Dificultad para a cabo tareas simples, comunes o familiares:

La gente ocupada, puede ser que se distraiga de vez en cuando y olvidar algún plato que está preparando en la cocina y se le queme, haber dejado una estufa puesta o alguna luz. La persona son Alzheimer, no sólo olvidará esto, sino que olvidará preparara la comida o si tiene o no tiene estufa.

 

3. Problemas de lenguaje:

Todo el mundo tiene en ocasiones problemas para encontrar la palabra correcta o adecuada, pero una persona con Alzheimer, no sólo olvida palabras sumamente sencillas, sino que además las sustituye haciendo sus frases o lenguaje, la mayoría de veces, incomprensible.

 

4. Desorientación en el tiempo y el espacio:

Es muy normal olvidar el día o la fecha en la que estamos, o de pronto olvidar a dónde vamos o que vamos a comprar ya estando en la tienda, pero la persona con Alzheimer puede fácilmente perderse en su propia calle, en su portal, no saber como llegó hasta allí y no saber regresar a casa.

 

5. Pobreza o disminución de juicio:

No llevar u olvidar un suéter o un abrigo en una noche fría es algo muy común que sucede a cualquiera, sin embargo una persona con Alzheimer, no sólo olvidará por completo lo anterior, sino que además, podrá vestirse de  manera inapropiada, no sabiendo como ponerse una camisa, falda, blusa o un pantalón, ponerse varias prendas una sobre otra, ir en bata a la calle, ponerse un abrigo en pleno verano.

 

6. Problemas de pensamiento abstracto:

Llevar un buen balance del estado de nuestras cuentas a veces es más complicado de lo que parece, un persona con Alzheimer ni siquiera es capaz de hacer operaciones sencillas como sumas o restas, llenar los espacios correspondientes en un cheque, indicar su número de cuenta o incluso el nombre y datos personales.

 

7. Colocar objetos en lugares que no corresponden:

Cualquiera puede de repente colocar las llaves o la cartera en un sitio diferente y luego no recordarlo, pero la persona con Alzheimer no sólo hace esto, sino que además coloca o guarda objetos en lugares inimaginables, como una plancha en la nevera, un reloj en la lavadora, la cartera en un zapato o un cepillo de dientes en un armario y por supuesto no recordar que lo hizo.

 

8. Cambios en el estado de ánimo y la conducta:

Todo el mundo experimenta cambios de conducta, enojarse, reírse, ponerse triste, pero una persona con Alzheimer, sus cambios van de un lado a otro, pasando de risa a llanto al enfado en segundos.

 

9. Cambios de personalidad:

La personalidad de la gente cambia, se moldea, con la edad, pero la personalidad de una persona con Alzheimer cambia drásticamente, se puede volver agresivo, miedoso, triste o apático, cuando antes no era nada parecido.

 

10. Pérdida de iniciativa:

Es normal que uno se sienta cansado o agotado por el trabajo, las actividades o compromisos sociales y que luego uno quiera descansar. La persona con Alzheimer simplemente ya no le interesa nada, se vuelve sumamente pasivo, apático, indolente, requiriendo ser, más que motivado, empujado, obligado a salir o hacer algo.

Enfermedad de Alzheimer: Manifestaciones clínicas.

Predemencia:

Los primeros síntomas , con frecuencia, se confunden con la vejez o estrés en el paciente. Una evaluación neuropsicológica detallada es capaz de revelar leves dificultades cognitivas hasta 8 años antes de que la persona cumpla los criterios de diagnóstico. Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria. La deficiencia más notable es la pérdida de memoria, manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva información. Dificultades leves en las funciones ejecutivas, atención, planificación, flexibilidad y razonamiento abstracto, o trastornos de la memoria semántica: el recordar el significado de las cosas y la interrelación entre los conceptos; pueden ser también síntomas de fases iniciales de la EA. Puede aparecer apatía, siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos persistentes a lo largo de la enfermedad. La fase preclínica de la enfermedad es denominada por algunos, deterioro cognitivo leve, pero aún existe debate si el término corresponde a una entidad diagnóstica independiente o si efectivamente es el primer estadio de la enfermedad.

 

Demencia inicial:

La disminución en la destreza de la coordinación muscular de pequeños movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de EA en las fases iniciales de la enfermedad.

Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante, pero a veces recurrente, pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil), hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria, conocida como memoria a corto plazo, presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita.

Además de la recurrente pérdida de memoria, una pequeña porción de los pacientes presenta dificultades para el lenguaje, el reconocimiento de las percepciones (agnosia) o en la ejecución de movimientos (apraxia) con mayor prevalencia de los trastornos de la memoria. La EA no afecta a las capacidades de la memoria de la misma forma. La memoria a largo plazo o memorias episódicas, así como la memoria semántica o de los hechos aprendidos y la memoria implícita, que es la memoria del cuerpo sobre como realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para comer), se afectan en menor grado que las capacidades para aprender hechos nuevos o crear nuevas memorias.

Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una reducción del vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras, lo que conlleva un empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito. Usualmente, el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas básicas. También aparece torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o vestirse, así como ciertas dificultades de coordinación y de planificación. El paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas.

En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse, por lo que se recomienda tomar precauciones:

–       Colocando en la muñeca una pulsera con un número de teléfono de contacto.

–       Avisar a conocidos de la situación para que alerten a la familia en caso de encontrar al enfermo de alzheimer deambulando solo por la calle.

–       Usando un localizador GPS para personas con alzheimer, con el que la familiar siempre pueda saber donde está.

 

Demencia Moderada:

Conforme la enfermedad avanza, los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el baño), pero requerirán asistencia en la realización de tareas más complejas (ir al banco, pagar cuentas, etc). Paulatinamente llega la pérdida de aptitudes como las de reconocer objetos y personas. Además, pueden manifestarse cambios en la conducta como por ejemplo, arranques violentos incluso en personas que jamás han presentado este tipo de conductas.

Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a la inhabilidad para recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas, una condición llamada, parafasia. Las capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente. Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas, reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias. Durante esta fase, también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos. La memoria a largo plazo, que hasta ese momento permanecía intacta, se deteriora.

En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones, el desvarío y los episodios de confusión al final del día (agravados por la fatiga, la poca luz o la oscuridad) así como la irritabilidad y la labilidad emocional, que incluye llantos o risas inapropiadas, agresión no premeditada e incluso resistencia a las personas a cargo de sus cuidados. En aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el reconocimiento de personas. También puede aparecer la incontinencia urinaria. Estos síntomas estresan a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y pueden verse reducidos si se le traslada a un centro de cuidados a largo plazo.

 

Demencia avanzada:

La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento, la incapacidad de alimentarse a si mismo, junto a la incontinencia, en aquellos casos que la muerte no haya llegado aún por causas externas (infecciones por úlceras o neumonía, por ejemplo). El lenguaje se torna severamente desorganizado llegándose a perder completamente. A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales. Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión, quedando así completamente dependientes. Puede aun estar presenta cierta agresividad, aunque es más frecuente ver, extrema apatía y agotamiento.

En resumen casi todas las asociaciones internacionales contra la enfermedad de Alzheimer distribuyen un listado con 10 señales de alarma que nos deben hacer sospechar que una persona está desarrollando la EA.

 

Enfermedad de Alzheimer: Definición, Etiología y Tipos.

Etiología: La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente Alzheimer, es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterior cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.

Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA)  no han sido completamente descubiertas. Existen 3 principales hipótesis para explicar el fenómeno:

1-    El déficit de Acetilcolina:  Es la teoría más antigua de todas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos farmacológicos disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la que sugiere que la EA se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura del Alzheimer. Aunque se ha propuesto que la falta de efectividad se debe a que los efectos de Acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conllevan a neuroinflamación generalizada y a una falta de respuesta de los tratamientos que promueven únicamente la síntesis de neurotransmisor.

2-    El acúmulo de amoloide y/o tau: Esta parece ser la teoría más aceptada en el momento actual, aunque no existen hallazgos clínicos absolutamente fiables que lleven a confirmar que esta sea la única causa de la enfermedad. Ciertas particularidades genéticas determinan que se formen acumulaciones de amiloide en el cerebro causando las primeras manifestaciones de la enfermedad, sin embargo, trabajando únicamente sobre esta hipótesis, se desarrolló una vacuna que destruía estas placas, pero no tenía efecto sobre la demencia, no existía correlación con la destrucción neuronal.

Esto lleva a apoyar la teoría de las proteínas tau, la cual defiende que es esta proteína la que da inicio a la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo a este modelo, las tau hiperfosforiladas adoptan formas anómalas distribuyéndola en largas hileras. Eventualmente forman enredos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las células nerviosas. Cuando esto ocurre, los microtúbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicación bioquímica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de las células..

 

3-    Los trastornos metabólicos: Recientes estudios sugieren que existe una relación entre EA con hiperglucemia y resistencia a insulina. Científicos argentinos en la actualidad defienden que la EA podría ser considerada como DM tipo III y ser tratada con insulina, pero esto se encuentra en vías de investigación.

Otras líneas de investigación sugieren que puede existir relación entre EA y el aluminio. Utensilios de uso cotidiano pueden contaminar alimentos, pasando posteriormente al organismo llegando a provocar acúmulos de plaqueta amiloide. Hay investigadores que aseguran que ésta última teoría no tiene base científica, pero si es cierto que intoxicaciones con el aluminio, provocan una cascada de reacciones similar y características de la EA.

No se tiene idea clara actualmente de cual es el causante de la enfermedad, seguramente todo lo conocido hasta ahora juegue un papel determinado en la aparición de la enfermedad, pero si se sabe y es demostrable a través de microscopia, que los cerebros de las personas con EA tienen un gran número de placas amiloides y ovillos neurofibrilares.

Desde el punto de vista de la genética es importante destacar que la gran mayoría de los pacientes que padecen esta enfermedad tienen o han tenido algún familiar con EA, aunque la mayoría de los casos de Alzheimer no se deben a una herencia familiar, ciertos genes actúan como factores de riesgo. Por ejemplo se conoce que alteraciones en el cromosoma 21 provocan demencia, esto es importante para explicar el deterioro cognitivo que presentan los pacientes con Sd. Down o trisomía del cromosoma 21. El resto de mutaciones conocidas vienen a explicar quienes son los causantes del desencadenamiento de la cascada de reacciones que deriva en la aparición de placas seniles y ovillos que acaban por destruir el tejido neuronal. Sin embargo todavía no se conocen con exactitud los causantes y son aproximadamente 400 los genes que están siendo estudiados por estar relacionados de alguna forma con EA.

Para finalizar, nombrar que en febrero de 2012, un grupo de investigadores estadounidenses, estaban trabajando con un medicamento contra el linfoma, el bexaroteno, en ratones con equivalente a EA, por equivocación comprobaron que a los 3 días de administrar el medicamento estos ratones enfermos, que habían perdido la capacidad olfativo y su conducta social, volvían a recuperar sus funciones. Se trata de un descubrimiento sin igual, comprobaron que el bexaroteno, era capaz de destruir las placas de beta amoloide, lo que se sabe supone aproximadamente un 50% de la causa de la enfermedad. En palabras de los investigadores, es un descubrimiento muy importante, pero hay que ser prudentes, puesto que el cerebro de un ratón es infinitamente menos complejo que el del humano y en segundo lugar, todavía tienen que solucionar el problema del acúmulo de los ovillos neurofibrilares causados por las tau, pero sin duda es un paso adelante esperanzador.

 

TIPOS DE DEMENCIA

Degenerativas o primarias:


1-    Enfermedad de Alzheimer: La triada clásica que caracteriza a la EA, está formada por, el deterioro de la memoria, manifestado por dificultad en el aprendizaje y recuerdo de la información (en especial, nueva información), problemas visoespaciales y deterioro del lenguaje que en combinación, son lo suficientemente graves como para interferir con el funcionamiento social o laboral. De manera clásica, los pacientes con EA tienen poca o ninguna percepción de sus deficiencias, lo que puede ser debido a su funcionamiento ejecutor afectado. Al inicio de la enfermedad, los pacientes con EA conservan su funcionamiento social y la capacidad para cumplir tareas ya aprendidas, así como familiares, pero a menudo tienen dificultad con trabajos más complicados como manejar dinero o tomar decisiones complejas no aprendidas. Debido a que los síntomas son insidiosos y los familiares con frecuencia descartan las pérdidas de memoria a corto plazo por creer que es signo de envejecimiento normal, pueden pasar 1 hasta 3 años antes de que el paciente reciba atención médica. La desorientación es común en estos pacientes y empieza típicamente con desorientación temporal, en el lugar y finalmente en la persona. Los pacientes desarrollan un trastorno progresivo del lenguaje que empieza con afasia anómica sutil y finalmente evoluciona a afasia fluida y a mutismo. Tienen dificultad con sus trabajados viso espaciales y pueden tener propensión a extraviarse aun en entornos familiares. Esta enfermedad es lentamente evolutiva y los pacientes muestran una disminución continúa en su capacidad de ser independientes.

 

Son comunes los cambios conductuales en la EA, como en todos los subtipos de demencia. Los cambios tempranos se pueden manifestar por apatía e irritabilidad y depresión. La agitación se vuelve más común en tanto que la enfermedad evoluciona y puede ser especialmente notable en lo que se refiere a asuntos de aseo y vestimenta. Los síntomas psicóticos como ilusiones, alucinaciones y paranoia son comunes en 50% de los pacientes en etapas moderadas o avanzadas.

 

2-    Enfermedad de Pick y otras demencias frontotemporales: la demencia frontotemporal (DFT) es un síndrome heterogéneo dentro del complejo de Pick que también incluye afasia primaria progresiva y síndrome de degeneración corticobasal. Existen cambios tempranos de la personalidad y conducta con disminución relativa de la memoria. Suele aparecer en edad joven, en torno a los 50 años y se considera que es la causante del 25% de las demencias preseniles.

3-    Demencia por cuerpos de Lewy: Las características principales de la DL, son: parkinsonismo, fluctuación en el deterioro cognitivo y alucinaciones visuales. La presencia de una de estas características sugiere posible DL y de 2 a 3 probable DL. En general, el parkinsonismo en DL se presenta tardíamente. Esto contrasta con la demencia asociada con Enfermedad de Parkinson, que se presenta de forma tardía. El parkinsonismo en DL se muestra por rigidez y bradicinesia, el temblor es menos común. La DL es insidiosa en inicio y progresiva, aunque es fluctuante sobre una base diaria. La fluctuación se nota en el nivel de lucidez, funcionamiento cognitivo y estado funcional. Suelen ser muy frecuentes las alucinaciones visuales, con frecuencia animales, personas o cosas místicas. Son capaces de distinguir estas alucinaciones de la realidad y tienden a no perturbarse por ellas. Se recomienda no usar neurolépticos en este tipo de pacientes, porque está demostrada la especial sensibilidad que presentan y que les lleva a la aparición de signos extrapiramidales e incluso la muerte.

 

Secundarias:

–       Vasculares: Por lo general, el diagnóstico se basa en la evidencia clínica o radiológica de enfermedad cerebrovascular en un paciente con demencia. Existe un alto porcentaje de pacientes que presentan un cuadro de demencia mixto EA y DVa. Muchas veces para desenmascarar a una DVa, es necesaria la aparición de síntomas de demencia, tras un evento de infarto cerebral. También, los deterioros de la memoria en DVa son menos severos que en EA, suelen tener la memoria deteriorada pero con tendencia a mejor reconocimiento y beneficio de la señalización que en EA. Los síntomas conductuales y psicológicos son muy similares que en el Alzheimer. La depresión suele ser más grave en DVa.

–       Demencia por SIDA

–       Hidrocefalias normotensivas.

–       Hipotiroidismo.

–       Parkinson.

–       Tumores.

–       Déficit de Vit. B6 o B12.

–       TCE.

–       Síndrome de down.

–       Etc…

Enfermedad de Alzheimer. Historia y recuerdo anatómico Sistema Nervioso.

Historia

En noviembre de 1906, Alois Alzheimer presentó en una reunión de psiquiatría germánica el tema “Una enfermedad característica de la corteza cerebral”. En ella describió una paciente llamada Auguste D. Una mujer de 51 años de edad, procedente de Frankfurt que presentaba pérdida de memoria, desorientación, afasia, apraxia, agnosia, parafasia y manía persecutoria.

Uno de los primeros síntomas que presentó Auguste D. fue la aparición de celos hacia su marido; muy pronto manifestó alteraciones de la memoria e incluso pensaba que alguien la quería matar. Al cabo de cuatro años y medio de enfermedad murió. Su cerebro fue donado a Alois Alzheimer para proceder a su estudio; los resultados de la autopsia evidenciaron la existencia de atrofia generalizada y arterioesclerosis; así mismo se encontraron por primera vez  en la historia de la neuropatología, ovillos neurofibrilares y depósitos de sustancia amiloidea.

Cuatro años más tarde, en 1910, la enfermedad descrita por A. Alzheimer pasó a denominarse demencia presenil, quedando definida para los casos de demencia anterior a los 50 años. Sin embargo, el aumento de la expectativa de vida hizo que aparecieran estas manifestaciones en la población más vieja.

No fue hasta la década de los setenta cuando la enfermedad descrita por Alois Alzheimer empezó a cobrar interés. Hoy día se sabe que la degeneración neurofibrilar y las placas seniles son lesiones propias de la ancianidad y que la enfermedad de Alzheimer las comparte con otras alteraciones. Actualmente la mayor esperanza de vida o la disminución de la mortalidad han hecho que presente una alta prevalencia e incidencia.

RECUERDO ANATÓMICO Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, sobre todo al temporal, parietal y frontal. Se produce la lesión y posterior destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición tanto de depósitos insolubles extracelulares (placas amiloides) como intracelulares.

Para entender mejor  de que forma se destruyen las neuronas y obtener un análisis más preciso acerca de las teorías  que existen en la actualidad que tratan de explicar el origen de la enfermedad, resulta necesario recordar brevemente la anatomía del sistema nervioso.

Neurona: Las neuronas son las células especializadas del sistema nervioso, su principal función es la de recibir estímulos y transmitir el impulso nervioso de unas a otras. Está formado principalmente por el Soma o cuerpo neuronal, dendritas y axón.

La conducción del estímulo nervioso se inicia en las mismas dendritras que son prolongaciones del soma, que sirven para interconectar neuronas formando un circuito neuronal. El estímulo es conducido a través del axón saltando de una vaina de mielina a otra, hasta llegar al botón sináptico.

Sinapsis: Es la unión que se establece entre dos neuronas, una a través de su axón y otra a través de sus ramificaciones o dendritas. En el axón de la primera neurona se produce la liberación de una sustancia química denominada neurotransmisor, que una vez que llegue a la siguiente neurona, gracias a esas ramas dendríticas, va a producir una respuesta eléctrica. De esta forma se interconecta todo el sistema nervioso.

El sistema nervioso es tremendamente complejo, todavía no se conece en profundidad muchas de sus funciones y estructuras, por tanto resulta bastante complejo tratar de resumirlo en unas pocas frases y que sea una información detallada. De forma sencilla se puede explicar el funcionamiento del sistema nervioso de la siguiente forma: el sistema nervioso procesa la información siguiendo un circuito estándar. La señal se inicia cuando una neurona sensorial recoge información del exterior, a través de los diferentes receptores. Su axón se denomina fibra aferente. Las fibras nerviosas aferentes son aquellas que recogen la información del exterior y la trasladan a un centro superior de procesamiento, el sistema nervioso central. La corteza cerebral, procesa esta información y puede o bien desecharla o bien elaborar una respuesta en forma de contracción muscular o de secreción por parte de una glándula, a través de fibras eferentes.

Las neuronas se pueden clasificar atendiendo a diferentes criterios: según su forma y tamaño, según su polaridad, según el mediador químico. Esta última resulta especialmente importante en la definición de Alzheimer y Parkinson, puesto que históricamente se ha creído que en ambas enfermedades estas sustancias llamadas neurotransmisores, de una forma u otra, se ven afectados.

–       Clinérgicas: Liberan Acetilcolina (Placa Motora).

–       Noradrenérgicas: Liberan norepinefrina (Sist. Nervioso simpático, control de TA).

–       Dopaminérgicas: Liberan dopamina ( Su déficit está relacionado con enfermedad de Parkinson).

–       Serotoninérgicas: Liberan Serotonina (estado de ánimo, humor, ansiedad, depresión, sexualidad).

–       Gabaérgicas: Liberan GABA, es decir ácido gamma-aminobutírico.

Todas estas neuronas interconectadas entre sí, junto a otras células de carácter estructural y defensivo como son las células de la Glia, van a conformar el Sistema nervioso. Anatómicamente hablando cabe distinguir entre Sistema Nervioso Central y Sistema Nervioso periférico.

–       El sistema nervioso central está formado por Encéfalo y Médula espinal, se encuentra protegido por tres membranas, las meninges. En su interior existe un sistema de cavidades conocidas como ventrículos, por las cuales circula el líquido cefaloraquídeo.

El encéfalo es la parte del Sist. Nervioso Central que está protegida por los huesos del cráneo. Está formado por el cerebro, el cerebelo y el tronco del encéfalo.

El cerebro es la parte más voluminosa. Está dividido en dos hemisferios, uno derecho y otro izquierdo, separados por la cisura interhemisférica y comunicados mediante el cuerpo calloso. La superficie se denomina cortez cerebral y está formada por replegamientos denominados circunvoluciones, constituidas por sustancia gris. Subyacente a la misma se encuentra la sustancia blanca.

El cerebelo está en la parte inferior y posterior del encéfalo, alojado en la fosa cerebral posterior junto al tronco del encéfalo.

El tronco del encéfalo compuesto por mesencéfalo, la protuberancia anular y el bulbo raquídeo. Conecta el cerebro con la médula espinal.

La médula espinal es una prolongación del encéfalo, como si fuese un cordón que se extiende por el interior de la columna vertebral. En ella la sustancia gris se encuentra en el interior y la blanca en el exterior.

–       El sistema nervioso periférico está formado por los nervioso craneales y espinales que emergen del sistema nervioso central y recorren todo el cuerpo