Archivo de la categoría: Enfermedad Parkinson

La enfermedad de Parkinson: Tratamiento Quirúrgico y Rehabilitador.

Tratamiento Quirúrgico

En los últimos años la opción quirúrgica ha abierto nuevos caminos y esperanzas de la enfermedad de parkinson, eso sí, con limitaciones. Se adoptan como remedio cuando la acción de las terapias convencionales resulta pobre e inadecuada.

La posibilidad de cirugía no está disponible a cualquier persona, sólo para los que reúnan unos requisitos mínimos. De este modo, sólo se contempla esta medida en individuos en buena forma física y menores de 65 años. Para realizar definitivamente la operación se requiere el visto bueno de un neurólogo especializado, para evitar operar a candidatos inadecuados. Hay 4 tipos principales de intervención quirúrgica:

neurocirugia– Talatomía: Destruye las células cerebrales en el tálamo para corregir temblor en las manos y brazos del paciente sin otra sintomatología. No se corre prácticamente riesgo, con mejora del síntoma entre un 80 y 90% de las ocasiones y un restablecimiento pleno del enfermo en unas 6 semanas.

– Implante de tejido fetal: es una técnica experimental para devolver al cerebro la capacidad para producir dopamina. Hasta ahora no se han obtenido datos definitivos sobre esta técnica, pero los resultados preliminares son esperanzadores.

– Palladotomía: Destruye las células cerebrales en el globo pallidus, la zona del cerebro que dirige el movimiento. Los candidatos a la operación presentan problemas de movimiento lento, temblor y desequilibrio. Recuperación plena en 6 semanas.

– Implante cerebral de cuerpos carotídeos: Consiste en la extracción y posterior preparación de los cuerpos carotídeos del paciente, para su trasplante al cerebro. Estos cuerpos tienen la particularidad de ser productoras de depomina, por lo que se trata de una vía de investigación que hace ser optimista de cara a obtener una solución definitiva a la enfermedad de parkinson.

Terapia Física

Un mínimo estado físico de bienestar en un enfermo de Parkinson requiere de un ejercicio físico regular. Los planes de ejercicio los dirigirá un terapeuta especializado que adaptará la actividad física a las posibilidades del paciente, tanto en lo referente a su tono físico, como a lo sustancial del estado mental presente.

Parkinson grupoMediante el ejercicio se fortalecen y estiran los músculos de los brazos, piernas, pies y cara, aparte de ejercicios específicos para controlar la deglución. Los expertos no dudan de los grandes beneficios que reporta la actividad física, por lo que cada vez insisten más en su práctica por los parkinsonianos. Las técnicas adoptadas son concretas, dirigidas hacia esta enfermedad. Es vital mantener la actividad de las articulaciones, haciendo especial hincapié en la realización de ejercicios de amplio recorrido mitigando en parte las molestias derivadas de la tendencia a la flexión en las articulaciones de estos pacientes. Es vital pautar descanso adecuado a la actividad.

La artrosis y la atrofia muscular acosan a estos pacientes de movilidad limitada y la única forma de evitarlos es la rehabilitación activa y pasiva. Suma el ejercicio otra cualidad, su acción relajan, pues cuando se practica, el cuerpo segrega unas sustancias químicas llamadas endocrinas, tranquilizantes naturales que conduce al sosiego corporal.

En los enfermos de Parkinson la actividad física debe ir enfocada a tratar los problemas principales que se presentan, pérdida de movilidad por limitaciones en las articulaciones, por rigidez muscular e hipología. Para tratar de evitar las limitaciones en las articulaciones de plantean diferentes tratamientos, desde los clásicos tratamientos de cinesiterapia activa, pasiva y activo-resistida, que se desarrollan desde una silla o camilla, dirigidos por el fisioterapeuta, en los que se movilizan de forma pasiva las diferentes articulaciones o en las que se solicita la colaboración del enfermo para realizar un movimiento o resistir el movimiento que le infringe el terapeuta.

Para la hipología se pueden plantear ejercicios de fortalecimiento muscular con lastres o pesas libres que fortalezcan los diferentes grupos musculares.

Pero dado el carácter depresivo de estos pacientes, resulta más interesante realizar una terapia que integre todos estos objetivos y además sirva de entretenimiento para el enfermo. Resulta de especial interés disponer de un grupo homogéneo de personas que padezcan la misma enfermedad y se encuentre en un estadio parecido de evolución, de forma que ningún individuo se puede sentir inútil frente a otros. Una vez tenemos el grupo reunido, se plantean actividades gripales que impliquen movimiento de todas las articulaciones y el fortalecimiento de los músculos que mueven dichas articulaciones, por ejemplo trabajar con una pelota de 1 o 2 kgs sgún posibilidades, pasándosela de unos a otros, sentados en sillas, la pelota se la podrán pasar por encima de la cabeza, o rotando el tronco o por debajo de la silla, así implicamos trabajo de brazos, tronco, cuello.

ejercicio parkinsonOtro signo propio de la EP que se ve beneficiado de la actividad física, es la marcha festinan. Para superar los problemas de la marcha, recurrimos a estímulos visuales y verbales. Colocando por ejemplo pequeños obstáculos en pasos cortos, para evitar la congelación del movimiento y arrastrar los pies al caminar, así obligamos a despegar los pies del suelo y a alargar el paso. Se trabajan los giros de 180º que en los pacientes de Parkinson suelen ocasionar estancamiento cinético. Marchar delante del espejo le obliga a tomar conciencia de su propia postura.

El equilibrio también es un apartado que se trabaja desde un enfoque físico. Provocándole desequilibrios controlados que estimulen las reacciones de equilibrio y enderezamiento básicas en el desarrollo motor normal de un individuo  y que con el transcurrir de la enfermedad, a causa de la rigidez y disminución de la transmisión nerviosa, se ven abolidos o disminuidos.

La enfermedad de Parkinson: El tratamiento Farmacológico

El tratamiento de la EP consiste en mejorar, o al menos mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son viables las combinaciones), farmacológico, quirúrgico y rehabilitador. Por último hablaremos de la importancia de la dieta como parte del tratamiento del paciente con Parkinson, ya que son muchos los especialistas que últimamente reseñan la valía, como arma terapéutica, de una correcta alimentación.

Tratamiento Farmacológico

Muchos de los signos características de la enfermedad de Parkinson son debido a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el tratamiento de la EP (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan acciones de la misma

Pese al optimismo reinante en un principio, cuando se descubrió el tratamiento con fármacos de la enfermedad, ninguno de los medicamentos usados en el tratamiento de la enfermedad, actúa sobre la progresión de la misma. En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la acetilcolina).

Levodopa

La levodopa, un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco anti-parkinsoniano que reporta una mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida, lográndose con esto una reducción en las dosis necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos. La estructura que la levodopa presenta, permite que esta penetre en el cerebro, donde se sobreviene la transformación en dopamina. Aunque cuando se administra, en torno al 80% de los pacientes tratados con este producto manifiestan mejoría inicial, sobre todo en lo referido a bradicinesia y rigidez y otro 20% llega a recuperar por completo la función motora, ha de tenerse cierta cautela, pues en realidad la levodopa sólo alivia, pero no combate el origen de la enfermedad. También es importante descatar que después de 5 años de tratamiento, la eficiencia del fármaco se reduce en la mayoría de los pacientes, lo que obliga a aumentar la dosis, pudiendo aparecer los indeseados efectos secundarios (trastornos digestivos, cardiovasculares y crisis hipertensivas).

El medicamento más conocido en el mercado, probablemente sea Sinemet, se trata de un fármaco muy usado que combina carbidopa con levodopa. La carbidopa se añade al fármaco activo, levodopa, con la finalidad de destruir sus niveles plasmáticos para evitar así que se produzcan los daños indeseados que se producirían si administráramos levodopa por sí sola. Existen diferentes formas de presentación: Sinemet 25/100, Sinemet 25/250, Sinemet 50/200, en referencia a la cantidad de carbidopa y levodopa que cada uno presenta.

SinemetSinemet plus

También existen otros fármacos como Stalevo, presenta una composición muy similar, incluyendo como principal diferencia la combinación de otra sustancia, entacapona, que tiene una acción muy similar a la de carbidopa, metabolizar levodopa impidiendo que ésta se concentre en el torrente sanguíneo y aparezcan efectos indeseados.Stalevo

Agonistas Dopaminérgicos

La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno “encendido-apagado” (On-off) y discinesias. Con la excepción de cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. La utilización de estos fármacos se está extendiendo cada vez más como tratamiento único en los estadios tempranos de la enfermedad, siempre y cuando no se presente predominio del temblor, con la finalidad de retrasar lo máximo posible el inicio del tratamiento con levodopa.

La bromocriptina, un derivado alcaloide del Claviceps Purpurea, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipófisis, fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su eficacia en el tratamiento de la EP. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Se esperaba que bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de responder a levodopa por pérdida de neuronas dopaminérgicas, pero este hecho todavía no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las nauseas y vómitos, pero también se pueden presentar otros como congestión nasal, cefalea, visión borrosa y arritmias.

Bromocriptina

Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina; la pergolida, que es el más potente y un de los que más vida media presenta; el pramipexol, un compuesto no ergolínico que produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y la depresión; el ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico, pero a diferencia de este, puede causar crisis de sueño; y la cabergolina, que es un derivado ergolínico, con una larga semivida de eliminación que permite administración única diaria; Rotigotina, es un agonista dopaminérgico no ergolínico utilizado para el tratamiento de los signos y síntomas de la enfermedad de Parkinson y Síndrome de Piernas Inquietas.

NeuproEn cuanto a la actividad funcional sobre diferentes subtipos de receptores y su distribución en el cerebro, rotigotina es un agonista de los receptores D2 y D3 y actúa también sobre los receptores D1, D4, y D5. Con receptores no dopaminérgicos, rotigotina mostró antagonismo a receptores alfa2B y agonismo a receptores 5HT1A, pero no mostró actividad sobre el receptor 5HT2B.

Parece que el efecto favorable de rotigotina en la enfermedad de Parkinson se debe a la activación de los receptores D3, D2 y D1 del caudado-putamen en el cerebro.

Se desconoce el mecanismo de acción exacto de rotigotina en el tratamiento del Síndrome de Piernas Inquietas. Se cree que rotigotina puede ejercer su actividad principalmente via receptores dopaminérgicos.

Cabe destacar que los últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más recientemente se han introducido en el mercado farmacológico.

Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina.

La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la inhibición de la MAO-B se consigue proteger a la dopamina de la degradación intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizado como complemento de levodopa.

Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la progresión de la enfermedad.

Selegilina

Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina.

El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la EP, propició que esta dejase de ser usada únicamente como un fármaco antiviral, que era para lo que había sido concebida. Aunque los científicos no conocen con exactitud como actúa, han sido propuestos numerosos posibles mecanismos de acción partiendo de pruebas neuroquímicas que indican que incrementa la liberación de dopamina, inhibe la recaptación de amibas o ejerce una acción directa sobre los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acción del glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres.

Amantadina

Además de no ser tan eficaz como levodopa o la bromocriptina, la acción de la amantadina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposición a esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa, pero ostensiblemente menores.

 

La enfermedad de Parkinson: El Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson, que es puramente clínico, puede revestir gran complejidad, sobre todo en los primeros estadíos de la enfermedad, cuando los síntomas pueden ser asociados a otros trastornos. Este hecho suele inducir a diagnósticos erróneos. No existen por el momento pruebas de laboratorio que permitan diagnosticar la enfermedad, aunque cierto es que se realizan análisis de sangre para descartar otros trastornos (como el hipotiroidismo, que también produce ralentización de los movimientos).

Las técnicas de imagen cerebral, como son la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones o la topografía computerizada por emisión de fotón único, son útiles para la exclusión de otras causas, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral, que producen síntomas semejantes a los de la enfermedad de Parkinson.

Una vez alcanzado el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson, se recomienda proceder a su estratificación. Por su sencillez, la escala más empleada es la de Hoehn y Yahr, que distingue cinco estadios de la enfermedad.

tomografía parkinson

Estadios de Hoehn y Yahr

  1. Estadio 1
    1. Signos y síntomas en un solo lado.
    2. Síntomas leves.
    3. Síntomas molestos pero no incapacitantes.
    4. Presencia de síntomas con temblor en alguna extremidad.
    5. Amigos notan cambios en la postura, expresión facial y marcha.
  2. Estadio 2
    1. Síntomas bilaterales.
    2. Mínima discapacidad.
    3. La marcha y la postura están afectadas.
  3. Estadio 3
    1. Significante enlentecimiento de los movimientos corporales.
    2. Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al andar.
    3. Disfunción generalizada moderadamente severa.
  4. Estadio 4
    1. Síntomas severos.
    2. Todavía puede andar cierto recorrido.
    3. Rigidez y bradicinesia.
    4. No puede vivir solo.
    5. El temblor puede ser menor que en los estadios anteriores.
  5. Estadio 5
    1. Estadio caquéctico
    2. Invalidez total.
    3. No puede andar ni mantenerse de pie.
    4. Requiere cuidados de una enfermera.

La enfermedad de Parkinson: Manifestaciones clínicas.

El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4 signos cardinales:

  • Temblor en reposo.
  • Rigidez muscular.
  • Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios).
  • Pérdida de reflejos posturales.

El temblor en reposo está presente en torno al 85% de los casos de EP. La ausencia de expresión facial, disminución del parpadeo y del movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro clínico.

Temblor en Reposo

La imagen arquetípica del EP se asienta en un signo más que en todos los demás. Este signo es el temblor. Pero como suele pasar con un gran número de arquetipos, su base no es demasiado exacta, pues si bien el temblor se integra dentro de la sintomatología parkinsoniana, no aparece siempre. En cualquier caso, el rasgo predominante en esta enfermedad es la rigidez o la ausencia de actividad física que causa la falta de movilidad, a causa del déficit de neurotransmisor dopamina. El motivo de que se asocie el temblor a la enfermedad de parkinson es porque es lo más llamativo, sin embargo en muchos casos, para cuando aparece el temblor de reposo, es más que posible que la cinesia lleve mucho tiempo de evolución.

TemblorEl temblor asociado a Parkinson se puede definir como un movimiento oscilante rítmico, que alcanza a todo el cuerpo o a algunas zonas del mismo, y lo más destacado es que se trata de un temblor que permanece aun cuando el paciente está en reposo, lo que le diferencia de otros tipos de temblores que son sólo intencionales, aparece cuando la persona intenta realizar algún movimiento. Suelen ser 4 o 5 ciclos por segundo y la amplitud de los mismos puede variar por muchos motivos, algunos de ellos, la hora del día, la cercanía a la toma de medicación, la intensidad de la actividad física que se quiere desempeñar, estados de nerviosismo.

Otro detalle a puntualizar es que este temblor se hace más imperceptible cuando la persona trata de realizar tareas voluntarias, reapareciendo con toda su intensidad cuando se vuelve al estado de reposo, aunque también hay que decir que en algunos casos, este temblor no varía nada en ninguno de los estados, reposo o movimiento.

las manos suelen ser una de las primeras zonas afectadas, puede ser solo una o las dos. A medida que la enfermedad crece en malignidad, el temblor también se va extendiendo a más partes del cuerpo, teniendo una forma de presentación diferente para cada parte del cuerpo. Los temblores de las manos se concentran en los dedos y por norma empieza en el pulgar e índice. Con el tiempo se extiende a otras falanges induciéndolas a un estado de semiflexión con el pulgar opuesto hacia la base del 5ºdedo, esta es la actitud características de la mano del EP.

En las extremidades inferiores es infrecuente su aparición, pero si surge temblor suele ser en los pies, que se mueven alternativamente, en flexión y extensión. Cuando la enfermedad alcanza fases muy avanzadas, el temblor también alcanza la cabeza. Éste además puede instalarse en labios, lengua y en la mandíbula.

El temblor parkinsoniano desaparece cuando el paciente duerme, siendo uno de los hechos más extraño de esta enfermedad.

Rigidez Muscular

Este es considerado el signo más importante y constante en la enfermedad de parkinson. Cuando se palpan los músculos de un afectado se aprecia una dureza en ellos, mostrando una fuerte resistencia al alargamiento pasivo, estiramiento. Las formas de moverse, de modo brusco o pausado, intensifican o mitigan los defectos musculares mencionados. A veces, son impotentes para levantarse de una silla en el primer intento o incluso en varias intentonas sucesivas, otras no pueden girar sobre sí mismos sin realizar grandes esfuerzos, a pesar de partir de una posición de reposo o en la cama, otras veces realizan extraños giros en sentido contrario al natural según el objetivo marcado. Este se debe a una mala interpretación de la información, a un mal esquema corporal, a un enfermizo procesamiento de la información y a una falta de control sobre la respuesta motora final.

El enfermo de parkinson se reconoce por la escasa cantidad de movimientos que realiza (hipocinesia), sólo los justos, y la lentitud de los mismos (Bradicinesia). Se produce una disminución en la cantidad de los movimientos y en la calidad de los mismos. Por ejemplo estos enfermos, no se sientan de una manera suave y precisa, sino que lo hacen en bloque de una manera rígida, sin apenas alterar su posición del tronco y miembros inferiores.

Marcha parkinsonSu marcha se inicia de manera muy dificultosa, iniciando con pequeños pasos, muy cortos y seguidos, que apenas producen desplazamiento, ante la imposibilidad de iniciar la marcha, inclinan el tronco hacia delante para que por desplazamiento del centro de gravedad, se inicie el movimiento. Esto hace de la marcha parkinsoniana una marcha muy inestable, con alto riesgo de caídas. La marcha prosigue con pasos cortos y rápidos, sin balanceo de brazos y con el requerimiento de toda la atención por parte del individuo, hasta el punto de no ser capaces de hablar mientras andan. Tienen graves dificultades para realizar giros sobre sí mismos durante la marcha y suelen ocurrir momentos en los que se quedan bloqueados (Atascamiento cinético) y que tras permanecer varios segundos sin moverse, vuelven a retomar como si nada, volviendo a presentar los signos anteriormente descritos. Esta marcha tan característica recibe el nombre de marcha festinante.

Cuando la enfermedad ha alcanzado un estado más agresivo, los movimientos afectados pueden deteriorarse profundamente hasta impedirles anudarse una corbata, abrochar botones o simplemente peinarse.

La rigidez muscular y la bradicinesia unidas, dan lugar a un signo muy característico de estos enfermos, la cara inexpresiva, rostro inexpresivo, anclado en una perpetua mueca de tristeza y temor, debida a la rigidez de la musculatura mímica. Esto se llama amimia o tener “cara de póker”.

cara de poker

El tronco permanece inflexible, algo inclinado hacia delante, con los codos y las rodillas en semiflexión en una postura casi inalterable hasta durante la marcha.

Todo esto deriva en la acinesia, es decir la ausencia notable de movimiento, de gesticulación, los retrasos y dificultades en la realización de tareas motrices voluntarias, por mínima que esta sea. En este aspecto la rehabilitación física que mantenga un buen tono muscular, que mejore la elasticidad de las articulaciones, que mejore la estabilidad en la marcha y que dote de expresividad a la cara, resulta de vital importancia.

Bradicinesia

Significa enlentecimiento o pobreza de movimientos. En una persona no afectada los movimientos automáticos se desarrollan de forma involuntaria y subconsciente. Las personas con enfermedad de Parkinson experimentan una disminución creciente de la actividad espontánea. Esto se traduce en síntomas tales como postura inmóvil, goteo de saliva desde la boca (sialorrea), o una forma de caminar en la que arrastran los pies.

sintomas-del-parkinson_thumb

Otras manifestaciones motoras

  • Alteración de la motricidad fina.
  • Micrografía.
  • Hipofonía.
  • Sialorrea.
  • Alteración de la postura.
  • Inestabilidad postural.
  • Fenómeno “on-off: Con el tiempo, algunos pacientes tratados con levodopa experimentan una regresión en la mejoría inicial obtenida y aparecen una serie de efectos secundarios que modifican negativamente la respuesta al tratamiento. Uno de esos efectos secundarios son los fenómenos “on.off” o fluctuaciones del estado del enfermo durante el día, de duración variable e impredecible, que oscila entre ratos sin síntomas (fases “on” o fases de conexión a la levodopa)y otros en que reaparecen el temblor, la dificultad para caminar y la lentitud (fases “off o fases de desconexión a la levodopa). En los períodos “on” pueden presentarse discinesias. Este fenómeno parece estar asociado a variaciones en sangre de los niveles de levodopa como consecuencia de su interacción con las proteínas de la dieta.

Manifestaciones no motoras

  • Alteraciones cognitivas en fases finales.
  • Trastornos del sueño.
  • Alteraciones sensoriales.
  • Anosmia.
  • Trastorno de la función autonómica como estreñimiento crónico severo.
  • Trastornos de la memoria.
  • Cleptomanía recordatoria (sustraer objetos para cambiarlos a otro lugar)
  • Depresión y ansiedad.

La enfermedad de Parkinson: Etiología y Definiciones.

Se desconoce la causa de dicha enfermedad. Han surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta ahora desconocido y factores genéticos.

TEORÍA OXIDATIVA: Independientemente de cual sea la causa última, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. entre ellos la formación de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso de oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la materia gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y lo aisla.

TOXINAS: Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición prolongada a pesticidas, o una toxina en el suministro de los alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la EP. la teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4 fenil- 1,2,3,6 -tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la EP, así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en los animales. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA: Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad. de un 15 a un 25% de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de EP. Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP ínterfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias pudiera ser la causa de la enfermedad. las mitocondrias son orgánulos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía de los alimentos en combustible para las células. Un error en la cadena de producción de energía de las mitocondrias provocaría la muerte de esas células.

radicales-libres

ENVEJECIMIENTO ACELERADO: Por último, otra teoría propone que la EP ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, se ve acelerado en ciertas personas y en función de la edad. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.

Muchos investigadores creen que una combinación de estos 4 mecanismos – daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado- finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.

La dopamina es una hormona y un neurotransmisor, producido en una amplia variedad de animales, incluyendo tanto vertebrados como invertebrados. la disminución en la cantidad de dopamina en el cerebro en pacientes con enfermedades como la EP y la distonía en respuesta a Dopa, L-Dopa(Levodopa), que es el precursor de la dopamina, puede ser dado porque este último cruza la barrera hematoencefálica; en la enfermedad de Parkinson la destrucción de las neuronas productoras de dopamina de la sustancia negra y que proyectan hacia los ganglios basales conlleva lesiones tisulares que terminan en la pérdida del control de los movimientos a cargo del Sistema Nervioso.

La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo papeles importantes en el comportamiento y la cognición, la actividad motora, la motivación y la recompensa, la regulación de la producción de leche, el sueño, el humor, la atención y el aprendizaje.

DEFINICIÓN

Se denomina mal de Parkinson a la enfermedad neurológica de carácter crónico caracterizada por una evolución progresiva en el deterioro, asociada a la rigidez muscular, a las dificultades para deambular, el temblor y una defectuosa coordinación de los movimientos. El Parkinson actúa provocando una lesión anatómica (en la sustancia nigra) y un déficit bioquímico (falta de dopamina), en aquellas estructuras cerebrales precisamente encargadas del control y la coordinación del movimiento, así como del mantenimiento del tono y de la postura corporal.

Antes de comenzar a definir la clínica de esta enfermedad, conviene resaltar que existen una serie de mitos acerca de esta patología que no son ciertos, el más importante de ellos es que no todos los pacientes sufren de temblores, y que no todos los pacientes que tienen temblor tienen Parkinson. No es una enfermedad contagiosa, no provoca demencia a corto plazo, y aunque puede aparecer tardíamente, no es criterio diagnóstico.

Resulta necesario también diferenciar entre enfermedad de Parkinson y Parkinsonismo.

ENFERMEDAD DE PARKINSON

Como ya se expuso con anterioridad, la enfermedad de parkinson es un proceso neurológico degenerativo y crónico de orígenes desconocidos, aunque no se saben las causas, se sabe los daños que se producen a nivel anatómico y bioquímico en el organismo.

  1. Alteración progresiva en la sustancia nigua del mesencéfalo (ganglios basales y área extrapiramidal). Estas áreas son zonas del sistema nervioso que en condiciones normales controlan y coordinan el movimiento, compuestas por unas neuronas que producen dopamina y contienen elevados niveles de hierro.
  2. Disminuye la dopamina cerebral. Esta es una hormona neurotransmisora, que transmite impulsos de unas células a otras. La enfermedad de Parkinson provoca la rápida muerte de las neuronas de la sustancia nigua, esto provoca la disminución en la producción de dopamina, como neurotransmisor que, al verse reducida la cantidad de dicha sustancia, las comunicaciones entre las áreas cerebrales se ve disminuida o dificultada, apareciendo como consecuencia este déficit, los síntomas que se conoce de la EP: Rigidez, Bradicinesia (lentitud y empobrecimiento del movimiento), Temblor, Pérdidas de reflejos posturales.

Dopamina

PARKINSONISMO

En los parkinsonismos, la lesión principal es la misma, la sustancia nigua, pero hay causas ignoradas, tumores, infecciones mal resueltas, tóxicos o fármacos. Por eso en algunos sujetos el tratamiento para paliar la enfermedad no es el mismo que en la EP, incluso se pueden tratar en algunos casos de trastornos  curables o mejorar repentinamente al suprimir el elemento causante. Se han detectado síndromes parkinsonianos ligados a degeneraciones neurológicas como por ejemplo, demencia de Pick, o sin ir más lejos en la EA, aquí podemos encontrar signos que se confunden con Parkinson, como a cinesias, rigideces, hipertonías y en algunos casos temblor. Por tanto se trata de síntomas propios de la enfermedad de Parkinson pero en personas que no padecen la enfermedad propiamente dicha.

sinapsis simple