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Distrofia Muscular de Duchenne.

De manera rápida, la Distrofia Muscular de Duchenne, la podemos definir como una enfermedad neuromuscular degenerativa hereditaria, de origen desconocido, que implica una progresiva debilidad muscular de evolución rápida.

CAUSAS DE LA ENFERMEDAD

La distrofia muscular de Duchenne es una forma de distrofia muscular que dmd_1empeora rápidamente. Otras distrofias musculares (incluida la distrofia muscular de Becker) empeoran mucho más lentamente.

La distrofia muscular de Duchenne aunque se relaciona con la existencia de un gen defectuoso en la codificación de una proteína muscular (distrofina), también aparece en personas que no presentan esta alteración, por lo que podríamos decir que todavía no se conoce la causa cierta que origina la patología, pero si se sabe que la enfermedad es hereditaria.

Debido a la forma como se hereda la enfermedad, los hombres resultan afectados y no las mujeres. Los hijos de mujeres portadoras de la enfermedad (mujeres con un cromosoma defectuoso pero asintomáticas) tienen cada uno un 50% de probabilidades de tener la enfermedad y las hijas tienen cada una un 50% de probabilidades de ser portadoras.

herencia duchenne

La distrofia muscular de Duchenne se presenta en aproximadamente 1 de cada 3,600 varones. Debido a que se trata de una enfermedad hereditaria, los riesgos incluyen antecedentes familiares de la afección.

SINTOMATOLOGÍA

Los síntomas generalmente aparecen antes de los 6 años de edad y pueden darse incluso en el período de la lactancia. Éstos pueden ser:

  • Fatiga. Agotamiento extremo no justificado
  • Problemas de aprendizaje (el CI puede estar por debajo de 75)
  • Discapacidad intelectual (posible, pero que no empeora con el tiempo)
  • Debilidad muscular
    • comienza en las piernas y la pelvis, pero también se presenta con menos gravedad en los brazos, el cuello y otras áreas del cuerpo
    • dificultad con habilidades motoras (correr, bailar, saltar)
    • caídas frecuentes
    • dificultad para levantarse de una posición de acostado o para subir escalas
    • debilidad que empeora rápidamente
  • Dificultad al caminar progresiva
    • la capacidad de caminar se puede perder hacia los 12 años de edad y el niño tendrá que usar una silla de ruedas
    • la dificultad para respirar y la cardiopatía generalmente comienzan hacia los 20 años.

tipos

Conforme la enfermedad evoluciona, se va produciendo la atrofia de todos los músculos, cuando la atrofia afecta a los músculos de la espalda, encontramos niños con graves escoliosis que precisan corsés para poder mantener la postura en la silla de ruedas.

En el momento en que los músculos respiratorios o cardíacos se ven comprometidos, empieza a aparecer riesgo vital, tanto por parada cardiorespiratoria, como por problemas para expandir el tórax y acumulación de secreciones.

DIAGNÓSTICO

Un examen completo del sistema nervioso (neurológico), de los pulmones, del corazón y de los músculos puede mostrar:

  • Músculo cardíaco anormal (miocardiopatía)
  • Insuficiencia cardíaca congestiva o ritmos cardíacos irregulares (arritmias): rara vez
  • Deformidades del pecho y la espalda (escoliosis)
  • Agrandamiento de los músculos de la pantorrilla, los glúteos y los hombros (alrededor de la edad de 4 o 5 años), los cuales finalmente son reemplazados por grasa y tejido conectivo (seudohipertrofia)
  • Pérdida de masa muscular (atrofia)
  • Contracturas musculares en las piernas y los talones
  • Deformidades musculares
  • Trastornos respiratorios, lo que incluye neumonía y dificultad para deglutir, con alimento o líquido que pasa hacia los pulmones (en las etapas tardías de la enfermedad)

Los exámenes pueden abarcar:

  • Electromiografía (EMG)
  • Pruebas genéticas
  • Biopsia de músculo
  • Creatina-cinasa en suero (CPK o CK)

TRATAMIENTO

No existe curación conocida para la distrofia muscular de Duchenne y el objetivo del tratamiento es controlar los síntomas para optimizar la calidad de vida.

Los esteroides pueden disminuir la pérdida de fuerza muscular. El niño puede empezar a tomarlos cuando es diagnosticado o cuando la fuerza muscular comienza a declinar.

Otros tratamientos abarcan:

  • Albuterol, un medicamento que se usa para las personas con asma
  • Aminoácidos
  • Carnitina
  • Coenzima Q10
  • Creatina
  • Aceite de pescado
  • Extractos de té verde
  • Vitamina E

Sin embargo, los efectos de estos tratamientos no han sido comprobados. Las células madre y la terapia génica tal vez se usen en el futuro.

Se estimula la actividad muscular, ya que la inactividad (como permanecer en musculo_atrofiadocama) puede empeorar la enfermedad muscular. La fisioterapia puede ser de gran ayuda para mantener la fuerza y la función musculares. Con frecuencia, se necesita logopedia.

Otros tratamientos pueden abarcar:

  • Ventilación asistida (utilizada durante el día o la noche)
  • Medicamentos para ayudar a la actividad cardíaca, tales como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueadores y diuréticos
  • Aparatos ortopédicos (tales como corsés y sillas de ruedas) para mejorar la movilidad
  • Inhibidores de la bomba de protones (para personas con reflujo gastroesofágico)

Varios tratamientos nuevos se están estudiando en ensayos clínicos. Por desgracia a día de hoy  la distrofia muscular de Duchenne lleva a una discapacidad que empeora rápidamente. Por lo general, la muerte ocurre hacia la edad de 25 años, típicamente a raíz de trastornos pulmonares.

AYUDA

El estrés causado por la enfermedad se puede aliviar uniéndose a un grupo de apoyo, donde los miembros comparten experiencias y problemas en común. Ver grupo de apoyo para distrofia muscular. La Asociación para la Distrofia Muscular (Muscular Dystrophy Association) es una excelente fuente de información sobre esta enfermedad.

Información extraída de medicina médica Medline Plus.

La Toxina Botulínica. ¿Qué es y para que se usa?

La toxina botulínica, también llamada “botulina”, es una neurotoxina elaborada por una bacteria denominada Clostridium botulinum. Se trata de uno de los venenos más poderosos que existen.

Las diferentes cepas de Clostridium botulinum producen siete formas inmunológicamente distintas de neurotoxina botulínica cuya denominación es TbA hasta TbG. Los subtipos más usados para aplicación médica o estética son la toxina botulínica tipo A (TbA) y la toxina botulínica tipo B (TbB).

¿Como actúa esta toxina?

El efecto farmacológico de la toxina botulínica tiene lugar a nivel de la unión neuromuscular. En esta región de transición entre el nerviotoxina botulínica periférico y el músculo se produce la liberación de acetilcolina, un neurotransmisor necesario para producir la contracción muscular. La toxina botulínica actúa de forma local mediante el bloqueo de la liberación de acetilcolina, lo que se traduce en parálisis muscular temporal. El efecto final es una denervación química temporal en la unión neuromuscular sin producir ninguna lesión física en las estructuras nerviosas.

Esta parálisis nerviosa puede provocar fácilmente la muerte por asfixia o graves lesiones neurológicas por anoxia, al bloquear la función respiratoria, pero si se utiliza en cantidades controladas podemos conseguir efectos terapéuticos muy interesantes como veremos a continuación.

¿Para que se usa?

La inyección está aprobada por la FDA para tratar:

  • Distonía cervical: La infiltración local de toxina botulínica se considera el tratamiento de elección y más eficaz en la mayoría de las distonías focales. Este tipo de distonías se caracterizan por afectar a un único músculo o un grupo muscular y son las más frecuentes durante la edad adulta. Por el contrario, el tratamiento de la distonía generalizada (distonía de torsión idiopática) es fundamentalmente farmacológico (anticolinérgicos,benzodiacepinas, neurolépticos).

distonia

  • Blefarospasmos: El blefaroespasmo, o contracción intermitente o persistente de la musculatura orbicular de los ojos, fue la primera distonía focal tratada con la infiltración local de toxina botulínica. Otros tipos de distonías que se benefician espectacularmente de este tratamiento son la distonía cervical (tortícolis espasmódica) y ciertas distonías de miembros denominadas ocupacionales (calambre del escribiente) y afecciones que cursan con una hiperactividad muscular, como el síndrome de Tourette.

blefaro

  • Estrabismo: La primera aplicación clínica de la infiltración local de toxina botulínica se realizó en 1977 como tratamiento corrector del estrabismo, una patología oftalmológica caracterizada por la hiperactividad de los músculos encargados de movilizar el globo ocular.
  • estrabismoHiperhidrosis: con la toxina botulínica se consigue relajar la actividad de las glándulas sudoríparas, disminuyendo así la aparición de sudor en las zona tratadas como pueden ser las axilas, manos y pies. El procedimiento se realiza previa aplicación de anestesia local en las axilas, y mediante anestesia troncular en las manos y los pies, al ser zonas más sensibles. Se infiltra entonces diferentes puntos de toxina, subcutáneamente, en la zona o zonas dónde se produce de forma excesiva el sudor. Después del tratamiento el paciente puede realizar sus actividades normales y empezará a notar una disminución de la sudoración entre el cuarto y el séptimo día, siendo el efecto máximo a los quince días y efecto total dura entre 7 y 10 meses según el metabolismo de cada persona tratada.

hiperhidrosis

La inyección también se usa para tratar otras condiciones, tales como:

  • Dolores de cabeza por migraña
  • Acalasia (espasmos de los músculos esofágicos que dificultan la deglución)
  • Espasmos musculares causados por parálisis cerebral
  • Espasticidad en los músculos de las pierna y los brazos tras una lesión cerebral
  • Incontinencia a causa de problemas en la vejiga
  • Trastornos en el esfínter externo del ano
  • Dolor de los nervios periféricos
  • Trastorno de la articulación temporomandibular (trastornos de la mandíbula)

El uso de toxina botulínica en estética.

Una forma diluida de la toxina botulínica tipo A, se considera hoy en día que es uno de los tratamientos que ofrece mejores resultados para eliminar las arrugas o tratamiento de la ritidosis. Esta forma de toxina botulínica, tras su infiltración con una aguja extra fina en el músculo debajo de la piel de la zona que se desea tratar, actúa inhibiendo por relajación el movimiento muscular. Con este efecto se pretende que desaparezcan las arrugas y por tanto proporcionar un aspecto más juvenil en la piel. Tiene una duración temporal, entre 3 a 6 meses, lapso después del cual debe renovarse la dosis. Rara vez se han dado casos de efectos secundarios como reacciones alérgicas, rigidez facial o náuseas.

La marca comercial más conocida de esta forma de toxina botulinica cosmética es Botox®, medicamento producido y registrado por labotox empresa Allergan, Inc.

En la actualidad se comercializan en el mundo otras presentaciones comerciales de la toxina botulínica de tipo A para uso estético con indicaciones semejantes a las del Botox® pero se debe tener en cuenta que esta es una marca registrada que no puede usarse como nombre genérico y el paciente debe ser oportuna y claramente informado sobre el tipo y marca del medicamento o presentación de la toxina que le va a ser aplicado. Otras marcas conocidas son Dysport®, Lantox®, Neuronox® (también conocida como Siax®) y Xeomeen®.

Es importante resaltar, que aunque se ha dado a conocer mundialmente por su uso estético, el 98% de las aplicaciones de la toxina son con fines médicos, en los tratamientos que hemos visto con anterioridad.

Precauciones necesarios en el uso de la toxina.

Tomando como base las recomendaciones del grupo de trabajo de Farmacovigilancia (PhVWP), la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA), de forma coordinada con otras Agencias Reguladoras Europeas, recomienda lo siguiente:

  • Los medicamentos a base de toxina botulínica sólo deben ser administrados por médicos con la experiencia suficiente, incluyendo el uso del equipo necesario.
  • Debe informarse a los pacientes o a sus cuidadores sobre el riesgo de diseminación de la toxina y advertirles que soliciten asistencia médica de inmediato si aparecen trastornos respiratorios, del habla o de la deglución.
  • Las unidades de toxina botulínica no son intercambiables entre los distintos medicamentos.
  • Deben seguirse las técnicas de administración recomendadas y las instrucciones posológicas específicas de cada medicamento e indicación (incluida la recomendación de usar la dosis mínima eficaz y la de ajustarla teniendo en cuenta las necesidades individuales).

Adicionalmente el Instituto nacional del envejecimiento de EE.UU y la FDA hacen recomendaciones adicionales a los usuarios potenciales sobre uso de la toxina.

  • No lo utilice si está embarazada o cree que podría estarlo.
  • No lo utilice durante la lactancia materna.
  • Informe al médico si está tomando antibióticos.
  • Informe al médico si tiene problemas nerviosos o musculares.

Texto extraído de wikipediaefisioterapiaSECPRElatoxinabotulínica.es.

Síndrome de las piernas Inquietas (SPI).

Es un trastorno neurológico del movimiento caracterizado por la necesidad irresistible de mover las piernas y por sensaciones desagradables y molestas en las extremidades inferiores, generalmente muy molestas, y que algunos pacientes describen como dolorosas.

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALESDEL SPI:

Algunos términos utilizados para describir estas sensaciones son, entre otros, sacudidas, picores, hormigueo,calor, dolor, pinchazos, etc. En algunos SPI1pacientes, las molestias son descritas como una sensación de desasosiego.

  • Los síntomas del SPI se producen, principalmente, cuando el individuo se encuentra en reposo o relajado.
  • Estas molestias se reducen mediante el movimiento voluntario de la zona afectada, al menos mientras dura el movimiento. El alivio puede ser completo o parcial y generalmente empieza al comienzo de la actividad. La mayoría de los pacientes optan por caminar.
  • Los síntomas del SPI empeoran por la tarde y noche, especialmente cuando el individuo se encuentra en reposo.

CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS AL SPI:

Los síntomas asociados al SPI pueden causar dificultad para iniciar y mantener el sueño.Aproximadamente el 80% de las personas con SPI realizan movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño. Estas sacudidas se producen habitualmente con una frecuencia de 20 a 30 segundos durante la noche, a menudo causando continuas interrupciones del sueño.

El SPI es una causa importante de insomnio.Los síntomas del SPI afectan en gran medida a la calidad de vida de los pacientes. La privación crónica del sueño provoca cansancio y disminución de la capacidad de concentración durante el día. Esto influye enormemente, tanto en la vida profesional como familiar de estas personas, así como en su estado de ánimo.

CAUSA:

La investigación realizada para determinar las causas del SPI es continua y las respuestas son aún limitadas.

El SPI puede tener carácter hereditario. Los investigadores están actualmente analizando las posibles causas genéticas que puedan ser responsables de esta forma del SPI, conocida como SPI primario o familiar.

El SPI puede ser el resultado de otra enfermedad que, cuando se encuentra presente, empeora el SPI subyacente.Se le llama SPI secundario.

Durante el embarazo, particularmente durante los últimos meses, hasta el 20% de las mujeres desarrollan el SPI. Después del parto, a menudo los síntomas desaparecen. No obstante, existe una relación clara entre el número de embarazos y las posibilidades de desarrollar SPI crónico.

La anemia y el bajo nivel de hierro en la sangre están asociados con los síntomas del SPI, como también lo están las enfermedades crónicas tales como la neuropatía periférica (daño en los nervios que transmiten la sensibilidad o que inervan las piernas y pies) y la insuficiencia renal.

Si no existe historial familiar del SPI y no hay enfermedades asociadas subyacentes que causen la afección, se dice que es el SPI idiopático, lo cual quiere decir que no tiene una causa conocida.

Diagnóstico del Síndrome de Piernas Inquietas:

 El Síndrome de Piernas Inquietas (SPI) se puede diagnosticar a través de un sencillo cuestionario, que probablemente le realice su médico de atención primaria, neurólogo o en las Unidades de Sueño.

Los síntomas y el historial médico son claves para un buen diagnóstico.
No existe ninguna prueba de laboratorio que pueda confirmar el diagnóstico del SPI. Sin embargo, un examen médico exhaustivo, puede desvelar problemas tales como la falta de hierro que pudiera estar asociada con el SPI. En algunos casos se requerirá un estudio de sueño nocturno para determinar otras posibles causas asociadas al SPI.

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEL SPI

El diagnóstico del SPI se realiza clínicamente, y requiere de la presencia de estos cuatro criterios:SPI

  1. Necesidad de movimiento de las piernas, que generalmente va acompañado de sensaciones molestas.
  2. Inquietud motora en la extremidades inferiores.
  3. Agravamiento de los síntomas durante el reposo, y mejoría con el movimiento.
  4. Aparición (o exacerbación) de los síntomas por la tarde/ noche.

Aunque no se consideran criterios esenciales, la certeza del diagnóstico aumenta si el paciente además presenta:

  1. Dificultades para iniciar o mantener el sueño.
  2. Exámen neurológico normal.
  3. Historia familiar de Síndrome de Piernas Inquietas.
  4. De realizarse estudio del sueño, presencia de movimientos periódicos en las piernas.

TRATAMIENTO:

 Para alcanzar el tratamiento óptimo del SPI es fundamental que exista una estrecha colaboración/relación entre el paciente y el médico.Además es conveniente llevar una vida saludable, eliminar las sustancias que aviven los síntomas (café, té, etc.), tomar los suplementos vitamínicos (vitamina B) y minerales necesarios (hierro, magnesio, potasio y calcio) y realizar determinadas actividades como caminar, estirarse, tomar baño frío o caliente, etc.

El insomnio y el cansancio general tienden a empeorar los síntomas del SPI, por lo que llevar a cabo una vida ordenada (acostarse y levantarse a la misma hora y tener un ambiente de sueño tranquilo) debe ser un primer paso para aliviar estos síntomas.

En cualquier caso, eltratamiento farmacológico puede resultar necesario. Algunas de las opciones terapéuticas actuales son las siguientes:

Agentes Dopaminérgicos.

El tratamiento principal y de primera línea del SPI se realiza mediante agentes dopaminérgicos: básicamente agonistas receptores de dopamina, como son el pramipexol y el ropirinol. Todos estos fármacos son de prescripción médica y suelen recetarse en dosis bajas e incrementándose muy lentamente para así disminuir posibles los efectos secundarios, como son las nauseas, y la hipotensión.

Sedantes:

Los agentes sedantes son escasamente afectivos para aliviar los síntomas del SPI durante la noche. Se toman bien a la hora de acostarse, además de un agente dopaminérgico, o lo toman las personas que tienen síntomas primarios a la hora de acostarse.

Su principal problema es la posibilidad de sedición diurna, problemas sobre la memoria, y caídas. Es más, no es infrecuente que la utilización prolongada de sedantes, sobre todo si son de tipo benzodiacepínico, produzca problemas de dependencia.

Analgésicos:

Los analgésicos se utilizan en su mayoría para gentes con SPI con síntomas de inquietud graves. Algunos ejemplos de medicamentos son la codeína, el propoxifeno, y la metadona.

Su principal riesgo es la posibilidad de adicción, sobre todo si se utilizan a dosis altas. Además su utilización es complicada en pacientes con problemas respiratorios.

Anticonvulsionantes.

Estos fármacos son particularmente efectivos para pacientes que padecen síndromes dolorosos asociados con el SPI, o que no responden a los fármacos dopaminérgicos.

 

VIVIR CON LA ENFERMEDAD:

Edad de aparición.

Diversos estudios realizados muestran que entre el 5 y el 10% de la población de entre 18 y 65 años padece esta enfermedad. Esta cifra es aún más elevada en las personas más mayores, situándose entre el 15 y el 20%.Aunque el SPI se diagnostica normalmente en personas de mediana edad, en muchas personas con SPI, particularmente en aquellas con SPI primario, con frecuencia el origen de los síntomas se remonta a la infancia. Las molestias pueden haber sido llamados inicialmente dolores de crecimiento, o quizá se ha creído que los niños eran hiperactivos porque tenían dificultades a la hora de permanecer tranquilamente sentados.

Desarrollo de la enfermedad.

Los síntomas del SPI empiezan a producirse o empeoran cuando el individuo que los sufre se encuentra en reposo, especialmente por la tarde y por la nocheSPI2 cuando la persona afectada se encuentra tumbada. Cuanto más largo es el periodo de descanso, más probable es que se produzcan y más acusados sean los síntomas. Los síntomas del SPI pueden causar dificultad a la hora de iniciar y mantener el sueño. Aproximadamente el 80% de las personas con SPI experimentan movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño. Éstas son sacudidas que se producen habitualmente con una frecuencia de 20 a 30 segundos (entre su aparición y desaparición) a lo largo de la noche, a menudo causando despertares parciales que interrumpen el sueño.

Consecuencia de la enfermedad.

El insomnio es la principal consecuencia del Síndrome de Piernas Inquietas. Aproximadamente, el 80% de las personas con SPI experimentan movimientos periódicos de las extremidades inferiores durante el sueño.

Como consecuencia de las dificultades que puede experimentar la persona afectada a la hora de dormirse o permanecer dormido/a por la noche, quizás se encuentre más cansado /a de lo normal o tenga dificultad para concentrarse durante las horas en que esté despierto.

La privación crónica de sueño y el efecto resultante que esto produce en la capacidad de concentración durante el día pueden afectar a su capacidad de trabajo, a su capacidad de participar en actividades sociales y de ocio. Asimismo, puede causarle cambios de humor que pueden afectar a sus relaciones personales.

Aspectos que dañan la calidad de vida de los pacientes con SPI.

El Síndrome de Piernas Inquietas puede llegar a afectar, en gran medida, a la calidad de vida de los pacientes ya que impide conciliar o mantener el sueño y produce síntomas sensitivos desagradables cuando el paciente se relaja.

La privación crónica del sueño puede afectar de modo negativo a la capacidad de concentración y de trabajo, así como la capacidad para conducir, tomar parte en actividades sociales o de disfrutar del tiempo libre. Los pacientes con SPI no solo sufren por los síntomas derivados del síndrome, sino también padecen las consecuencias de un mal diagnostico.

El cuadro suele ser crónico, y en los enfermos severos, la calidad de vida puede verse muy afectada. Un reciente estudio norteamericano cifraba en 5-8 horas de trabajo que las personas afectadas perdían cada semana por esta dolencia.

Cambios en el estilo de vida que ayudan a quienes sufren de SPI.

Elegir un estilo de vida saludable, eliminar las sustancias que facilitan los síntomas (café, té y refrescos excitantes), tomar los suplementos vitamínicos (vitamina B) y minerales necesarios (hierro, magnesio, potasio y calcio) y ocuparse en actividades autodirigidas (caminar, estirarse, tomar baños fríos o calientes, etc)

La fatiga y la somnolencia tienden a empeorar los síntomas del SPI, por lo que llevar a cabo un programa de buena higiene de sueño ( acostarse y levantarse a la misma hora, y, a poder ser, horarios con los síntomas, tener un entorno de sueño tranquilo y cómodo) debería ser un primer paso para resolver sus síntomas.

En los últimos años se ha producido una auténtica revolución en el tratamiento de esta enfermedad, haciendo que en la inmensa mayoría de los casos, el cuadro tenga una solución eficaz bajo la utilización de sustancias dopaminergicas. Una vez eliminadas las molestias, las personas afectadas notan en poco días una mejoría del sueño y de su calidad de vida.

 

Consejos prácticos:

Hable sobre el SPI. El paciente ha de decidir si desea decirles a sus conocidos que padece la enfermedad. Es recomendable hablar abiertamente con la familia sobre los cambios que esta patología provoca en sus vidas. Un profesional puede proporcionar asesoramientos sobre el modo de adaptarse a estos cambios.

No luche contra el cuadro. Si intenta suprimir la necesidad de moverse puede que los síntomas empeoren aún más. Un buen programa de ejercicios puede ayudar al organismo a enfrentarse mejor con la enfermedad. El ejercicio regular puede mantener la flexibilidad, propiciar una buena postura, conservar los músculos fuertes y las articulaciones ágiles. El ejercicio también puede proporcionar una sensación de éxito y control sobre la enfermedad.

Escriba un diario del sueño. Tenga un registro de los medicamentos y estrategias que le ayudan o alivian en su batalla contra el SPI y compártala con su médico.

Ocupe la mente. Si mantiene la mente activa puede que los síntomas del SPI disminuyan.

Póngase más alto. Puede encontrarse más cómodo/a si eleva el escritorio o las estanterías a una altura que le permita estar de pie mientras trabaja o lee.

Comience y acabe el día con estiramientos.Las terapias complementarias pueden ayudar física y emocionalmente con el SPI. Por ejemplo, el yoga, el tai chi, AESPIla musicoterapia y acupuntura. Algunas veces, estas terapias se ofrecen como parte de un proceso de rehabilitación de la enfermedad.

Ayude a otras personas. Existen grupos de apoyo que reúnen a los miembros de la familia con personas afectadas por el SPI.

Información extraída de la web de la Asociación Española de Síndrome de Piernas Inquietas (AESPI).

Dolor lumbar. Estenosis Canal raquídeo lumbar.

La estenosis lumbar es el estrechamiento del canal raquídeo (canal a través del cual desciende la médula) de la región lumbar de la columna (espalda) que puede causar compresión de la médula espinal y de las raíces del nervio o radiculopatía.estenosis1

El término estenosis medular lumbar incluye la estenosis del canal espinal, el receso lateral y los agujeros o forámenes intervertebrales siendo más común en los niveles L2 a L5 y constituye una de las causas más comunes de dolor en la espalda y en las extremidades inferiores por opresión de la médula y de las raíces nerviosas espinales.

CAUSAS

  • Envejecimiento : La causa más común de estenosis espinal está en los cambios de la columna secundarios al envejecimiento y que pueden consistir en engrosamiento de las bandas de tejido que apoyan la columna vertebral, hipertrofia de huesos y articulaciones o formación de tejido anormal óseo como los espolones.
  • Artritis: En particular la osteoartritis y la artritis reumatoide.
  • Condiciones hereditarias: canal espinal estrecho o escoliosis
  • Otras causas son tumores, lesiones o fracturas vertebrales, Enfermedad de Paget, intoxicación con fluoruro y calcificaciones en ligamentos a lo largo de la columna vertebral.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Las señales de la estenosis espinal incluyen los síntomas y signos del cuadro de ciática y en general dolor en el cuello (en estenosis cervicales) o espalda, estenosisadormecimiento, debilidad, calambres, o dolor en los brazos o las piernas, dolor que baja por la pierna, debilidad muscular en los pies.

En caso del síndrome de cauda equina o cola de caballo, forma muy grave de estenosis raquídea, la presión en los nervios de la parte baja de la espalda pude producir síntomas como pérdida de control de los intestinos o la vejiga, disfunción eréctil, dolor, debilidad, o perdida de sensación en una o ambas piernas.

FACTORES DE RIESGO

Todos sufrimos cierto grado de degeneración de la columna vertebral cuando envejecemos, pero la gravedad de los síntomas depende del tamaño del canal espinal y del grado de invasión de los nervios. El ritmo de deterioro varía en gran medida entre personas y no todo el mundo sentirá los síntomas.

DIAGNÓSTICO

Un diagnóstico de estenosis de columna empieza con un historial y un reconocimiento médico completos. Debería comentar sus síntomas con el médico. Un examen físico puede ayudar a determinar la gravedad de la afección y si aparecen síntomas de debilidad o entumecimiento.

Un examen neurológico evalúa las anormalidades en fuerza y sensación y proporciona pruebas objetivas de compresión crónica de la raíz nerviosa causada por la estenosis de columna. El médico también puede pedir pruebas de imágenes como rayos X, resonancia magnética (RM) o una tomografía computarizada (TC) para confirmar el diagnóstico.

TRATAMIENTO

Tratamiento conservador

En algunos casos, el dolor de piernas y de espalda causado por la estenosis de columna se puede tratar con medicación, inyecciones de corticoesteroides, reposo y fisioterapia. Si los síntomas empeoran, significa que las medidas conservadoras no pueden proporcionar alivio y los pacientes pueden empezar a considerar opciones de tratamiento más rotundas. Algunas de las terapias que mejores resultados están obteniendo son los ejercicios de

  • Williams: Los ejercicios de Williams están destinados a fortelecer la cadena flexora abdominal, puesto que lo más común es que se encuentre debilitada, encontrándose los abdominales distendidos y produciendose así el desequilibro muscular.Los ejercicios de Williams, por tanto, incluyen el trabajo de todos los abdominales, realizando ejercicios para potenciar el músculo transverso, recto abdominal y oblicuos, trabajando tanto con la parte superior del cuerpo como con miembros inferiores. Estos ejercicios incluyen diferentes posturas en función de las capacidades y de la progresión del paciente.

williams

  • Rittenberg: Son una variación de los ejercicios de Williams que ha demostrado en diferentes estudios, ser más eficaz a medio plazo en el control del dolor y otros síntomas de la estenosis lumbar.

rittemberg 1rittemberg 2

Cirugía de descompresión

El procedimiento quirúrgico que se realiza con mayor frecuencia para la estenosis de columna cervical es una foraminotomía cervical. El propósito de este estenosiscirugiaprocedimiento es agrandar el espacio del canal espinal para aliviar la compresión de la médula espinal y los síntomas como hormigueo y debilidad que se producen con la estenosis de columna.

El procedimiento quirúrgico que se realiza con mayor frecuencia para la estenosis de columna lumbar es una laminectomía descompresiva, a veces acompañada por una fusión espinal. Este procedimiento implica la extracción de partes de las vértebras, ligamentos o discos protuberantes que están causando la compresión de los nervios o de la médula espinal.

Cirugía de fusión espinal

Tradicionalmente, se ha usado un procedimiento quirúrgico llamado fusión espinal para tratar afecciones degenerativas de la columna vertebral. Usando injertos óseos e instrumentación como placas metálicas y tornillos, este procedimiento fusiona dos o más vértebras adyacentes. El objetivo de este procedimiento es estabilizar la columna vertebral y proporcionar alivio del dolor.

Dispositivo interespinoso

Un dispositivo interespinoso puede ser una opción para aliviar los síntomas de estenosis de columna. El dispositivo interespinoso se implanta durante un procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo. Aunque los dispositivos interespinosos están diseñados para permanecer permanentemente entre los procesos espinosos y prevenir que se pellizquen los nervios, también se pueden extraer.

Dado que durante el procedimiento no se extrae ningún hueso estructuralmente importante, el dispositivo interespinoso puede ofrecerle a usted y al cirujano la posibilidad de considerar tratamientos adicionales posteriormente si la afección espinal avanza.

Texto extraído de Wikipedia y Medtronic.

Entumecimiento y hormigueos.

Entumecimiento y hormigueo

Son sensaciones anormales que pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero con frecuencia se sienten en los dedos de las manos, las manos, los pies, los brazos o las piernas.

Causas

Hay muchas causas posibles para el entumecimiento y el hormigueo:

  • Permanecer en la misma posición sentado o parado por un tiempo prolongado.
  • Lesión a un nervio (una lesión en el cuello puede hacer que uno sienta entumecimiento en cualquier sitio a lo largo del brazo o la mano, mientras que una lesión en la parte baja de la espalda puede causar entumecimiento u hormigueo en la parte postero-inferior de la pierna).parestesia
  • Presión sobre los nervios raquídeos, como a raíz de una hernia discal.
  • Presión en nervios periféricos por vasos sanguíneos agrandados, tumores, tejido cicatricial o infección.
  • Culebrilla o infección por herpes zóster.
  • Falta de riego sanguíneo a un área (por ejemplo, por ateroesclerosis o congelación).
  • Otras afecciones, como:
    • síndrome del túnel carpiano (presión sobre el nervio a la altura de la muñeca)
    • diabetes
    • migrañas
    • esclerosis múltiple
    • crisis epiléptica
    • accidente cerebrovascular
    • ataque isquémico transitorio (AIT), algunas veces llamado “miniaccidente cerebrovascular”
    • hipotiroidismo
    • fenómeno de Raynaud
  • Niveles anormales de calcio, potasio o sodio en el cuerpo.
  • Falta de vitamina B12 u otra vitamina.
  • Uso de ciertos medicamentos.
  • Daño a nervios debido al plomo, el alcohol o el tabaco.
  • Radioterapia.
  • Mordeduras de animales.
  • Picaduras de insectos, garrapatas, ácaros y arañas.
  • Toxinas en mariscos.

Cuidados en el hogar

El médico debe identificar y tratar la causa del entumecimiento u hormigueo. El tratamiento de la afección puede hacer que los síntomas desaparezcan o impedir que empeoren. Por ejemplo, si usted sufre de síndrome del túnel carpiano o de un lumbago, el médico le puede recomendar ciertos ejercicios.

Si sufre de diabetes, su médico le hablará de las formas de controlar los niveles de azúcar en sangre.

Los niveles bajos de vitaminas se tratarán con suplementos vitamínicos.

Es posible que se deban cambiar o ajustar los medicamentos que causan entumecimiento u hormigueo. NO haga ningún cambio ni deje de tomar ninguno de los medicamentos ni tampoco tome dosis más grandes de cualquier tipo de vitaminas o suplementos hasta que haya consultado con el médico.

Debido a que el entumecimiento puede causar una disminución en la sensibilidad, usted puede tener más probabilidad de lesionarse accidentalmente una mano o un pie entumecidos. Tome precauciones para proteger el área de cortaduras, golpes, hematomas, quemaduras u otro tipo de lesiones.

Cuándo contactar a un profesional médico

Acuda al hospital o llame al número local de emergencias si:

  • Tiene debilidad o es incapaz de movilizarse (parálisis) junto con entumecimiento u hormigueo.
  • El entumecimiento u hormigueo ocurre justo después de una lesión en la cabeza, el cuello o la espalda.parestesia1
  • No puede controlar el movimiento de un brazo o pierna, o perdió el control de esfínteres.
  • Está confundido o perdió el conocimiento, aun si sucedió por un período breve.
  • Tiene dificultades para hablar, sufrió cambios en la visión, tiene dificultad para caminar o debilidad.

Llame al médico si:

  • El entumecimiento u hormigueo no tiene una causa obvia (como una mano o pie “dormidos”).
  • Tiene dolor en el cuello, el antebrazo o los dedos de las manos.
  • Está orinando con mayor frecuencia.
  • El entumecimiento u hormigueo ocurre en las piernas y empeora al caminar.
  • Presenta una erupción cutánea.
  • Presenta mareo, espasmos musculares u otros síntomas inusuales.

Lo que se puede esperar en el consultorio médico

El médico elaborará la historia clínica y llevará a cabo un examen físico, revisando cuidadosamente el sistema nervioso.

Las preguntas de la historia clínica pueden ser, entre otras, las siguientes:

  • ¿Qué parte o partes del cuerpo están afectadas por el entumecimiento u hormigueo? ¿El tronco? ¿Piernas o pies? ¿Brazos, manos o dedos?
  • ¿Qué lado del cuerpo está comprometido?
  • ¿Qué área de esa parte del cuerpo? Por ejemplo: ¿Está afectada la parte interna del muslo, de la pantorrilla o del pie? ¿La palma, los dedos de la mano, el pulgar, la muñeca o el antebrazo?
  • ¿El entumecimiento o el hormigueo afectan la cara? ¿Alrededor de los ojos? ¿Las mejillas? ¿Alrededor de la boca? ¿Están uno o ambos lados de la cara comprometidos?
  • ¿Cambia de color la parte del cuerpo afectada con el entumecimiento o el hormigueo? ¿Se siente fría o caliente?
  • ¿Experimenta otras sensaciones anormales?
  • ¿Ignora todo lo que le rodea en el lado afectado?
  • ¿Por cuánto tiempo ha tenido el entumecimiento u hormigueo?
  • ¿Cuándo comenzó?
  • ¿Hay algo que lo empeore, como el ejercicio o estar de pie por largos períodos?
  • ¿Tiene otros síntomas?

El médico también puede hacer preguntas para determinar el riesgo de accidente cerebrovascular, enfermedad tiroidea o diabetes, al igual que preguntas acerca de los hábitos laborales y los medicamentos.

Los exámenes de sangre pueden abarcar:

  • Conteo sanguíneo completo (CSC).
  • Nivel de electrolitos (medición de los químicos y minerales del cuerpo).
  • Pruebas de la función de la tiroides.
  • Medición de los niveles vitamínicos.
  • Examen toxicológico o de metales pesados.

Los exámenes imagenológicos pueden incluir:

  • Angiografía (un examen que utiliza rayos X y un tinte especial para observar dentro de los vasos sanguíneos).
  • Angiografía por TC.
  • Tomografía computarizada de la cabeza.
  • Tomografía computarizada de la columna.
  • Resonancia magnética de la cabeza.
  • Resonancia magnética de la columna.
  • Ecografía de los vasos del cuello para determinar el riesgo de ataque isquémico transitorio (AIT) o accidente cerebrovascular.
  • Ecografía vascular.
  • Radiografías del área afectada.

Otros exámenes que se pueden hacer abarcan:electromio

  • Electromiografía y estudios de conducción nerviosa para medir cómo responden los músculos a la estimulación nerviosa.
  • Punción lumbar (punción raquídea) para descartar trastornos del sistema nervioso central.
  • Prueba de estimulación con frío para verificar si se presenta el fenómeno de Raynaud.

Texto de enciclopedia médica Medline Plus

Enfermedades neurológicas: esclerosis lateral amiotrófica, ELA

La ELA es una enfermedad neuromuscular en la que las motoneuronas, un tipo de células nerviosas, que controlan el movimiento de la ELA2musculatura voluntaria, gradualmente disminuyen su funcionamiento y mueren, provocando debilidad y atrofia muscular.

Estas motoneuronas se localizan en el cerebro y en la médula espinal. La ELA se conoce también con el nombre de enfermedad de Lou Guerig o de Stephen Hawking, en Estados Unidos; Enfermedad de Charcot en Francia, o genéricamente EMN (Enfermedad de motoneurona).

A pesar de ser la patología más grave de las motoneuronas, la ELA es una de las muchas enfermedades que existen en las que se ven afectadas estas células nerviosas. Entre otras, se incluyen en este tipo de enfermedades, la Atrofia Muscular Espinal y sus variantes juvenil e infantil, en la que sólo se afectan las motoneuronas espinales, la Esclerosis Lateral Primaria (ELP) en la que se afectan exclusivamente las motoneuronas centrales (cerebrales) y la Enfermedad de Kennedy (Atrofia Muscular Progresiva Espinobulbar, ligada genéticamente al cromosoma X) que es un trastorno genético que afecta a varones de mediana edad.

ETIOLOGÍA

La causa de la ELA de momento es desconocida. Sin embargo, cada vez es mayor el conocimiento que se tiene del funcionamiento del sistema nervioso y aumenta cada año, gracias al descubrimiento y utilización de herramientas más sofisticadas en el ámbito de la biología molecular, ingeniería genética y bioquímica. Todo esto hace tener esperanzas a la hora de pensar en un próximo descubrimiento de su origen o etiología.

PREVALENCIA

La ELA afecta sobre todo a adultos entre 40 y 70 años, aunque hay muchos casos en personas más jóvenes. No es una enfermedad contagiosa. La proporción entre hombres y mujeres es aproximadamente de 3 a 1. En España, se estima que cada año se diagnostican casi unos 900 nuevos casos de ELA (2 a 3 por día) y que el número total de casos ronda las 4000 personas, aunque estas cifras pueden variar. La incidencia de esta enfermedad en la población española es de 1 por cada 50.000 habitantes y la prevalencia es de 1/10.000 (esto significa que unos 40.000 españoles desarrollarán la ELA durante su vida).

La ELA es una enfermedad tan frecuente como la Esclerosis Múltiple y más que la distrofia muscular.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, es decir, no existe ninguna prueba específica que dé el diagnóstico definitivo. Para confirmar el diagnóstico de ELA, ELA3se deben practicar numerosas pruebas de distinto tipo para descartar otras enfermedades que pueden simular los síntomas de la ELA. Con estas pruebas, el estudio de la historia clínica del paciente y un detenido examen neurológico, los especialistas pueden llegar al diagnóstico definitivo. Se deben realizar para su diagnóstico, la resonancia nuclear magnética, cerebral o espinal, un estudio electromiográfico de la función neuromuscular y una batería de análisis de sangre y de orina específicos. Se recomienda que los pacientes tengan un segundo diagnóstico realizado por un médico con experiencia en ELA, con el fin de reducir el número de diagnósticos incorrectos. En muchas ocasiones, el diagnóstico definitivo puede tardar varios meses en producirse, aún después de realizar todas las pruebas y observar atentamente la evolución de los síntomas. En general, la ELA no está considerada como una enfermedad hereditaria.

En cualquier caso, desde hace muchos años se sabe que existe una forma familiar aproximadamente en el 5-10% de los casos de ELA Sabemos ahora, por ejemplo, de la existencia de una enzima genéticamente testada, la SOD-1 (superóxido dismutasa-1) que está involucrada en la aparición de algunos casos de ELA familiar. Sin embargo, queda aún mucho trabajo por hacer hasta llegar a entender verdaderamente cómo intervienen los factores genéticos en la ELA.

Hoy por hoy, se llega al diagnóstico de ELA familiar cuando otros miembros de la familia padecen la enfermedad. Cuando no existen antecedentes familiares previos, la aparición de un caso en la familia se entiende como esporádico, y en este sentido, los familiares del paciente no tienen un riesgo mayor que la población normal de padecer la enfermedad.

CLÍNICA

El inicio de síntomas en la ELA es muy variable de una persona a otra. Dependerá de la gravedad y la localización de los cambios degenerativos en las motoneuronas del tronco cerebral y la médula espinal, sin olvidarnos de la afectación del córtex motor y las vías corticobulbares y corticoespinales. Sin embargo, el comienzo suele ser focal, en las extremidades superiores o inferiores (inicio espinal o bulbar). Los síntomas pueden ser de debilidad o dificultad de coordinación en alguna de sus extremidades, cambios en el habla, en la deglución o puede iniciarse con la aparición de movimientos musculares anormales como espasmos, sacudidas, calambres o debilidad, o una anormal pérdida de la masa muscular o de peso corporal.

ELA1

La progresión de la enfermedad es normalmente irregular, es decir, asimétrica (la enfermedad progresa de modo diferente en cada parte del cuerpo). A veces, la progresión es muy lenta, desarrollándose a lo largo de los años y teniendo períodos de estabilidad con un variable grado de incapacidad. La enfermedad cursa sin dolor aunque la presencia de calambres y la pérdida de la movilidad y función muscular acarrean cierto malestar. En cualquier caso, esta sensación suele desaparecer con la medicación específica y el ejercicio. En ningún momento se afectan los órganos de los sentidos (oído, vista, gusto u olfato) ni hay afectación de los esfínteres ni de la función sexual.

En estudios recientes se vio que sin llegar a un grado de demencia, los pacientes estudiados, presentaban alguna alteración neuropsicológica, como egocentrismo e irritabilidad, comportamiento desinhibido y falta de introspección, en pacientes con afectación bulbar, o más bien seudobulbar se dan alteraciones exageradas en el campo de la afectividad, es frecuente la labilidad emocional, que se manifiesta por accesos de risa y llanto incontrolable. También se presentan problemas en la resolución de problemas, capacidad de atención, memoria visual y generación de palabras, compatible con una disfunción del sistema frontal.

TRATAMIENTO

Farmacológico:

Por ahora, no existe ningún tratamiento curativo contra la ELA Sin embargo, el reciente descubrimiento de determinados factores de crecimiento neuronal y de agentes bloqueantes del glutamato, se han mostrado prometedores en la detención de la progresión de la enfermedad, aunque no se conoce aún ningún fármaco que la cure.

Sí existen fármacos para combatir el conjunto de síntomas que acompañan a la enfermedad, como son los calambres, la espasticidad, las alteraciones en el sueño o los problemas de salivación. Son numerosas y muy eficaces las ayudas para cuando aparecen las alteraciones respiratorias o cuando surgen problemas relacionados con las secreciones. Los fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y logopedas, son los profesionales encargados de asegurar la independencia funcional a través del ejercicio y la utilización de los equipos técnicos oportunos.

Fisioterapia

El objetivo principal del Tratamiento Rehabilitador es mantener al paciente en las mejores condiciones físicas posibles, conseguir el alivio o mejora del síntoma tratable, la prevención de complicaciones que agraven la situación y la instauración de medidas o procedimientos tendentes a mantener la autonomía del paciente y su calidad de vida el mayor tiempo y de la mejor forma posible.

Cuenta con diferentes formas de tratamiento en función de la afectación y las limitaciones que presente el paciente en los diversos estadios de su enfermedad:

  • Cinesiterapia, trata de mantener los recorridos articulares, prevenir la aparición de deformidades o articulaciones congeladas y potenciar el tono y la fuerza muscular el mayor tiempo posible.
  • Fisioterapia respiratoria, evita la acumulación de flemas, la aparición de infecciones e intenta retrasar la ventilación asistida.
  • Electroterapia, cuya finalidad es fundamentalmente analgésica.
  • Ergoterapia-ayudas técnicas, son aparatos o utensilios diseñados y adaptados a cada paciente para que pueda alcanzar la máxima independencia con el mínimo esfuerzo en habilidades tales como alimentación, higiene, marcha, bipedestación y movilidad. No deben de olvidarse las adaptaciones domiciliarias.
  • Hidroterapia, consigue mayor movilidad articular, mayor facilidad para realizar ejercicios de movilidad y ejercicios de fuerza con la resistencia del agua a los movimientos, relajación muscular, sedación de dolores, trabajo propioceptivo, mejora psicológica.

Para empezar el tratamiento rehabilitador, se hará una evaluación y exploración neuromuscular, teniendo siempre en cuenta factores como la edad, capacidad cardiorrespiratoria, capacidad de deglución, nivel de nutrición, estado psicológico y estado general del paciente y sobre todo, predisposición para llevar un plan de ejercicios de manera regular, ya que este factor es muy importante incluso en personas sanas si se quieren conseguir buenos resultados. Esta actuación nos aportará información necesaria para poder diseñar el tratamiento de manera individualizada en función de los datos clínicos que presente el paciente. Dicha evaluación se hará de manera periódica, normalmente cada dos meses y después de haber llevado un tratamiento específico durante ese tiempo.

El paciente con ELA, se puede beneficiar de un plan de ejercicios de fuerza, resistencia o de potencia dependiendo de lo que el profesional decida y por supuesto siempre que la capacidad del paciente lo permita. También se debe incluir ejercicio aeróbico (bicicleta, andar, remo), y por supuesto estiramientos musculares, ya que estos son muy importantes no sólo para mantener la articulaciones dentro de su rango de movimiento normal, sino para intentar evitar que el músculo vaya perdiendo fuerza y funcionalidad, además de controlar el dolor que puede aparecer a consecuencia de esto.

Tener en cuenta que los ejercicios deberán realizarse siempre coordinados con la respiración, por lo que el fisioterapeuta deberá enseñar y educar al paciente y sus cuidadores en este aspecto, e instaurar los ejercicios respiratorios de manera analítica y global (diafragmáticos, torácicos, costodiafragmáticos), incluida la tos, desde el primer día de tratamiento, aun sin tener ningún problema respiratorio.

En cuanto a la Fisioterapia respiratoria, se deberá evitar el drenaje postural y la técnica de percusión, ya que cuando el paciente pueda requerir dichas técnicas, se encontrará en unas condiciones que difícilmente podrá tolerarlas, siendo estas bastantes traumáticas y suponiéndole un gran estrés, incluso peligroso para el paciente. Es más recomendable utilizar técnicas de compresión y vibración y en posturas lo más cómodas posibles, además de trabajar cercanamente con el neumólogo para que valore y maneje la situación, ya sea con tratamiento farmacológico o asociado a ventilación mecánica.

La masoterapia también debe estar incluida dentro del plan del tratamiento, con efectos relajantes y estimulantes, dependiendo de lo que nos interese, pero teniendo en cuenta siempre la técnica del masaje, ya que en función de factores como la instauración importante de espasticidad, hiperreflexia, respuestas plantares extensoras, presencia de flacidez ,estado general, se utilizarán unas técnicas u otras.

La hidroterapia (piscina, mar), también será beneficiosa para el paciente ya que le permitirá hacer ejercicios que no los puede realizar en tierra, además de tener también efectos relajantes y sedantes, siempre dependiendo del objetivo que pretendamos.

hidroterapia

Sea cual sea el tratamiento que se decida, lo ideal es que sea diseñado y controlado continuamente por un fisioterapeuta, asesorando y educando tanto al paciente, como a los cuidadores en los diferentes aspectos relacionados con el tratamiento, manejo y cuidado ya que estos juegan un papel muy importante en la mayoría de las etapas de la enfermedad. Importante dejar claro desde el primer día a los pacientes e intentar convencerlos de que el tratamiento será específico según su estado clínico y no caigan en el error de pensar que cuanto más ejercicio, más intensidad y mayor tiempo mejor, estos aspectos los determinará el fisioterapeuta junto a los demás profesionales del equipo en función de su estado general.

En cuanto al comienzo de la Fisioterapia, se debería comenzar desde el instante que el paciente conoce el diagnóstico, por lo que será de gran importancia que este sea lo más precoz posible y que su neurólogo lo asesore en este aspecto lo más adecuadamente posible, ya que existen muchos casos mal asesorados que empiezan el tratamiento demasiado tarde habiendo perdido mucho tiempo y presentándose diferentes alteraciones en el paciente, que posiblemente pudieran haber sido evitadas. Este punto es de gran importancia, ya que cuanto antes comience el tratamiento mejores condiciones físicas presentará el paciente, y así podremos conseguir mejores adaptaciones fisiológicas neuromusculares y cardiorrespiratorias, repercutiendo esto directamente en la evolución de la enfermedad.

El fisioterapeuta también enseñará y educará a los pacientes y cuidadores las diferentes posturas, transferencias de un lugar a otro para evitar que estas tengan consecuencias indeseadas (lesiones articulares, caídas, etc.), tanto para el paciente como para el cuidador y estará en contacto cercano con el terapeuta ocupacional para ofrecerle toda la información necesaria que requiera, y así poder instaurar el tratamiento más adecuado en cuanto a las diferentes ayudas técnicas, adaptaciones domiciliarias y otras situaciones que el paciente pueda demandar.

Logopedia

– Alteraciones del habla

Por el origen de la lesión y la sintomatología los desordenes del habla en la ELA se clasifican en: disartria flácida, cuando la musculatura tiene un comportamiento predominantemente hipotónico; disartria espástica cuando la sintomatología es predominantemente rígida; disartria mixta cuando se combinan los dos estados musculares y anartria cuando hay ausencia total de la expresión oral del lenguaje por un compromiso severo de la musculatura.

– Síntomas iniciales

  • Variaciones en la calidad de la voz, variación del tono, disminución de la intensidad, voz “ronca”, producciones entrecortadas. Esta sintomatología correspondería a una disfonía, es decir alteración en la funcionalidad de las cuerdas vocales y falta de coordinación con el sistema respiratorio.
  • Dificultad en la emisión de ciertos fonemas /r/, /r/doble /j/, /g/, /k/ en forma aislada o en combinaciones silábicas. Esta sintomatología correspondería a la disartria, que se evidencia en la disminución de la funcionalidad de la lengua y el velo del paladar, repercutiendo en la velocidad, fuerza y amplitud de los movimientos necesarios para la producción adecuada de los fonemas.
  • Voz nasalizada, lo que corresponde a una insuficiencia del cierre velo faríngeo.

– Intervención

En fases iniciales, hay que compensar el déficit y potenciar los aspectos motores del habla que se encuentran preservados (respiración, fonación, resonancia y articulación). Cuando se observen signos evidentes de mayor afectación que repercutan de manera importante en la inteligibilidad del habla, se debería ofrecer sistemas aumentativos o alternativos de comunicación que complementen o sustituyan el lenguaje oral (SAC).

Los sistemas de comunicación se clasifican en sistemas sin ayuda y sistemas con ayuda. Los primeros no requieren ningún instrumento ni ayuda técnica, aparte del propio cuerpo de la persona que comunica (el habla, los gestos, la mímica y los signos manuales). Los sistemas con ayuda, son aquellos en que la producción o la indicación de los signos son tangibles y requieren el uso de un soporte físico o ayuda técnica (objetos, fichas, etc.) o de signos gráficos (dibujos, pictogramas, palabras escritas, letras, etc.) dispuestos en tarjetas, libretas, tableros de comunicación, comunicadores electrónicos u ordenadores.

Los criterios de selección están determinados por: inteligibilidad del habla, competencia lingüística, habilidades motrices, habilidades cognitivas, discriminación visual, económicas, interlocutores y entorno.

– Recomendaciones

No interrumpir, mantener contacto visual, cercanía, contacto físico, actitud tranquila, estar atento, respetar los turnos, evitar hablar por él, buscar temas de interés para comentar (programas de televisión, revistas, periódicos, proyectos, historia personal, la propia enfermedad).
 

Ayudas Técnicas y productos Ortésicos

Responde a un tipo concreto de necesidades de los pacientes con ELA y que están relacionados con la accesibilidad, es decir todo lo necesario para mantener el mayor grado de independencia en los desplazamientos, comunicación, adaptaciones domiciliarias y ayudas técnicas que van a mejorar la vida diaria de estos pacientes y sus familiares con un mínimo esfuerzo.

Los estudios se centran en conseguir sencillez en su uso, que sean ligeros, con bajo coste, útiles, válidos y fáciles de poder trasportar.

Texto extraído de FUNDELA

Los órganos de los sentidos. Capítulo 3: La vista.

Artículo completo en wikipedia

Se llama visión a la capacidad de interpretar nuestro entorno gracias a los rayos de luz que alcanzan el ojo. También se entiende por visión toda acción de ver. La visión o sentido de la vista es una de las principales capacidades sensoriales del hombre y de muchos animales. Existen diferentes tipos de métodos para el examen de la visión.

El sentido de la vista está asegurado por un órgano receptor, el ojo; una membrana, la retina, estos reciben las impresiones luminosas y las transmite al cerebro por ojolas vías ópticas. El ojo es un órgano par situado en la cavidad orbitaria. Está protegido por los parpados y por la secreción de la glándula lagrimal. Es movilizado por un grupo de músculos extrínsecos comandados por los nervios motores del ojo.

El ojo es, pues, el observatorio avanzado del cerebro que comprende el bulbo del ojo y el nervio óptico.

Los ojos son sensibles a ondas de radiación electromagnética de longitudes específicas. Estas ondas se registran como la sensación de la luz. Cuando la luz penetra en el ojo, pasa a través de la córnea, la pupila y el cristalino, y llega por último a la retina, donde la energía electromagnética de la luz se convierte en impulsos nerviosos que pueden ser utilizados por el cerebro. Los impulsos abandonan el ojo a través del nervio óptico. La región mas sensible del ojo en la visión normal diurna es una pequeña depresión de la retina llamada fóvea en el cual se enfoca la luz que viene del centro del campo visual por campo visual entendemos aquello a lo que mira el sujeto. Puesto que la lente simple convexa invierte la imagen, el campo visual derecho es representado a la izquierda de la retina y el campo inferior representado en lo alto de la retina.

El ojo es la puerta de entrada por la que ingresan los estímulos luminosos que se transforman en impulsos eléctricos gracias a unas células especializadas de la retina que son los conos y los bastones. Como podéis ir observando a lo largo de todos los capítulos, existen unos receptores especiales para cada cosa de las que se compone nuestro entorno, y toda esa información recogida por los receptores es transformada en impulsos eléctricos que van al cerebro, éste interpreta la información y elabora una respuesta. Siempre es así.

El nervio óptico transmite los impulsos eléctricos generados en la retina al cerebro, donde son procesados en la corteza visual.

En el cerebro tiene lugar el complicado proceso de la percepción visual gracias al cual somos capaces de percibir la forma de los objetos, identificar distancias y detectar los colores y el movimiento.

La lesión de una de las estructuras del sistema visual puede causar ceguera aunque el resto no presente ninguna alteración. En la ceguera cortical ocasionada por una lesión en la región occipital del cerebro, se produce pérdida completa de visión aunque el ojo y el nervio óptico no presentan ninguna anomalía. De igual forma, existen tratamientos actuales muy modernos y complejos, que estimulan la región de la corteza visual dañada y son capaces de conseguir hacer ver a personas invidentes.

Anatomía ocular

Capas de la pared del ojo

El ojo es el órgano encargado de la recepción de los estímulos visuales, cuenta con una arquitectura altamente especializada producto de millones de años de evolución. El globo ocular posee tres envolturas, que de afuera hacia adentro son:

Túnica fibrosa externa

Se compone de dos regiones la esclerótica y la córnea.

  • Esclerótica: Es blanca y opaca, con fibras colágenas tipo I entremezcladas con fibras elásticas; avascular, que brinda protección y estabilidad a las estructuras internas. Cubre la mayor parte del globo ocular, excepto en una pequeña región anterior.
  • Córnea: Es una prolongación anterior transparente, avascular pero muy inervada de la esclerótica, que abulta hacia delante el ojo. Es ligeramente más gruesa que la esclerótica.

Túnica vascular media (úvea)

Está conformada por tres regiones, la coroides, el cuerpo ciliar y el iris.

  • Coroides: Es la porción posterior Pigmentada de la túnica vascular media, la cual se une a la esclerótica laxamente y se separa del cristalino mediante la anatomía_ojo_01membrana de Bruch.
  • Cuerpo ciliar: Es una prolongación cuneiforme, que se proyecta hacia el cristalino y se ubica en la luz del ojo entre el iris (anterior) y el humor vitreo (posterior).
  • Iris: Es la extensión anterior pigmentada de la coroides, cuya función es regular la entrada de luz al ojo mediante la contracción o distensión de la pupila.

Retina o túnica neural:

Se compone de 10 capas, que desde el exterior al interior del globo se denominan:

  • Epitelio pigmentado.
  • Capa de conos y bastones (receptora).
  • Membrana limitante externa.
  • Capa nuclear externa.
  • Capa plexiforme externa.
  • Capa nuclear interna.
  • Capa plexiforme interna.
  • Capa de células ganglionares.
  • Capa de fibras del nervio óptico.
  • Membrana limitante interna.

Aspectos histológicos y fisiológicos

Retina

Como ya se mencionó la retina posee 10 capas, la luz debe atravesar casi todas estas capas para llegar hasta donde se ubican los conos y los bastones, que son las células especializadas en la recepción de los estímulos visuales, y la transformación de estas señales en impulsos nerviosos que llegaran a construir imágenes, formas, colores, tonos, y movimientos en el cerebro.

Además de conos y bastones la retina posee una compleja red de neuronas, los conos y bastones próximos a la coroides establecen sinapsis con las células bipolares y estas con las ganglionares, cuyosaxones convergen y salen del ojo para conformar el nervio óptico. Otras neuronas llamada células horizontales conectan células receptoras entre sí, mientras que otro grupo de células, las amacrinas, son interneuronas cuyos núcleos se ubican en la capa nuclear interna y lanzan sus prolongaciones hacia la capa plexiforme interna.

El nervio óptico sale del globo ocular cerca del punto más posterior del ojo junto con los vasos retinianos, en un punto conocido como papila óptica, en donde no existen receptores visuales, por lo que constituye un punto ciego.

Por el contrario también existe un punto con mayor agudeza visual localizado cerca del polo posterior del ojo, denominada mácula lútea, de aspecto amarillento, y en la cual se encuentra la fóvea central, que es una pequeña porción de la retina carente de bastones pero con mayor densidad de conos.

Al fijar la atención visual en un objeto determinado, la luz del objeto se hace incidir sobre la fóvea que es lugar de la retina con máxima sensibilidad.

Células receptoras

Las células receptoras son los conos y los bastones. Los conos se relacionan con la visión en colores, la visión diurna, y los bastones con la visión nocturna. Existen más de 100 millones de bastones en el ojo humano, y cerca de 4 millones de conos.

Cada bastón se divide en un segmento externo y uno interno, el que a su vez posee una región nuclear y una región sináptica.

En el segmento externo se encuentran unos discos que contienen compuestos fotosensibles en sus membranas, que responden a la luz provocando una serie de reacciones que inician potenciales de acción.

Compuestos fotosensibles

Los compuestos fotosensibles en la mayoría de los animales así como en los humanos se componen de una proteína llamada opsina, y retineno-1 que es un aldehído de la Vitamina A1.

La Rodopsina es el pigmanto fotosensible de los bastones. La rodopsina capta luz con una sensibilidad máxima en los 505 nm de longitud de onda, esta luz incidente hace que la rodopsina cambie su conformación estructural, produciendo una cascada de reacciones que amplifican la señal, y crean un potencial de acción que se desplazará a través de las fibras nerviosas, y que el cerebro interpretará como luz. Esto que parece tan complejo lo apreciamos cuando entramos en una habitación a oscuras y en principio no vemos nada, en ese momento rodopsina empieza a funcionar haciendo que a los pocos segundos nuestro ojo sea capaz de percibir ciertos colores.

Fisiología del sistema visual

Los rayos paralelos de luz llegan al ojo ópticamente normal (emétrope), son enfocados sobre la retina mientras dura esta relajación los rayos de los objetos más cercanos al observador son enfocados detrás de la retina y en consecuencia, los objetos aparecen borrosos. El problema de enfocar a los rayos divergentes que provienen de objetos situados más cerca de seis metros sobre la retina, puede resolverse aumentando la distancia entre el cristalino y la retina o aumentando la curvatura o poder refringente del cristalino.

Al mecanismo por el cual aumenta la curvatura del cristalino se llama acomodación. En reposo, la lente del cristalino es mantenida tensa por ligamentos del cristalino, porque debido a el tiene considerable elasticidad, puede ser obligado a tomar una forma aplanada. Cuando la mirada se dirige a un objeto cercano, el músculo ciliar se contrae, lo cual determina que la distancia entre los bordes del cuerpo ciliar decrezcan y se relaje el ligamento del cristalino permitiendo que este tome una forma mas convexa. La relajación de los ligamentos del cristalino producido por la contracción del músculo ciliar, se debe en parte a la acción esfinteroide de las fibras musculares del cuerpo ciliar y en parte a la contracción de las fibras musculares longitudinales, que se insertan en la parte anterior, cerca de la unión cornoescleral. Cuando estas fibras se contraen, ellas empujan al cuerpo ciliar completo hacia delante y hacia dentro. Este movimiento hace que los bordes del cuerpo ciliar se acercan. (Ganong, 1966) El cambio en curvatura del cristalino durante la acomodación afecta principalmente a su superficie anterior. En primer lugar, se refleja una imagen derecha pequeña desde la cornea; luego se refleja una imagen grande, derecha de la superficie anterior del cristalino y por ultimo se refleja una imagen invertida, pequeña, desde la superficie posterior del mismo. (Ganong, 1966)

Vía neural de la vista

El ojo y sus conexiones con el cerebro

La luz ingresa al ojo por un orificio que se encuentra en el centro del iris y que se llama pupila, la enfoca el lente (ajustable) y la córnea (no ajustable) y se proyecta en la retina, la superficie posterior del ojo, la cual está cubierta por receptores visuales.

Ruta en el interior de la retina

Los mensajes de la retina van de los receptores, que se encuentran en el fondo del ojo, a las células bipolares que están más cerca del centro. Las células bipolares envían su mensaje a las células ganglionares. Los axones de éstas se unen y regresan al cerebro. Otras células, llamadas amacrinas, reciben la información proveniente de las bipolares y la envían a otras células bipolares, amacrinas y ganglionares.  Diversas clases de células amacrinas refinan los mensajes que van a las ganglionares, lo cual les permite responder específicamente a las formas, movimientos y otras características visuales.

conos y bastones

Conexiones entre los ojos y el encéfalo

Los axones de las células ganglionares de la retina llevan información al resto del encéfalo. Ascienden a través del nervio óptico y alcanzan el núcleo geniculado lateral dorsal del tálamo. Este núcleo está formado por seis capas de neuronas y cada una de ellas recibe estímulos solamente desde uno de los ojos. Las neuronas de las dos capas internas tienen los cuerpos celulares más grandes que los de las dos capas externas; por esta razón las dos capas internas son llamadas capas magnocelulares y las cuatro capas externas, parvocelulares. Un tercer grupo de neuronas forman las subcapas coniocelulares.

Las neuronas del núcleo geniculado lateral dorsal envían sus axones mediante las llamadas raciaciones ópticas hasta la corteza visual primaria. Los nervios ópticos convergen hacia la base del cerebro, donde se unen en una estructura con forma de X, el quiasma óptico. En este, los axones se cruzan y finalizan en el núcleo geniculado lateral dorsal del lado contrario del cerebro. De este modo, como los axones de la mitad nasal de la retina cruzan al otro lado, cada hemisferio recibe información desde la mitad contralateral (opuesto) de la escena visual.

Las células ganglionares de la retina codifican información acerca de las cantidades relativas de luz que inciden en el centro y la periferia de sus campos receptores. La corteza estriada ejecuta un procesamiento adicional a esta información que es transmitida, a su vez, a la corteza de asociación.

La corteza estriada consta de seis capas principales, dispuestas en bandas paralelas a la superficie de la corteza.nerviooptico

La información desde las capas parvocelulares y magnocelulares del núcleo geniculado dorsal entran a la capa intermedia de la corteza estriada, ahí la información se reenvía a las capas superiores donde es analizada por circuitos neuronales.

Aproximadamente el 25 por ciento de la superficie de la corteza estriada se dedica al análisis de la información procedente de la fóvea, que representa una parte pequeña del campo visual.

Los circuitos neuronales de la corteza visual combinan información de diferentes procedencias y de esta forma es como se detectan características más amplias que las que corresponderían al campo receptor de una única célula ganglionar.

Resumen: El ojo capta las señales visuales, capta colores, formas y distancia. Gracias a todas sus estructuras especializadas son capaces de transformar estos estímulos en señales eléctricas que se envían al cerebro a través del nervio óptico. Esta información se manda a la corteza visual que es la zona especializada de la visión en el cerebro. El cerebro elabora una respuesta que se enviará a la parte del cuerpo que proceda a través de los nervios eferentes.

La contracción muscular. La placa motora

aferenciaeferenciaEn el capítulo anterior, dedicado a la neurona, vimos la unidad más sencilla de la que se compone el sistema nervioso, su estructura y su funcionamiento, como la diferencia de concentraciones de distintas sustancias químicas, provocaban la aparición de una carga eléctrica que en un momento determinado, al recibir una señal mediada por los neurotransmisores, se liberaba por toda la neurona y mandaba ese estímulo a otras neuronas con las que se encuentra comunicada. Ya dijimos que nuestro cuerpo captaba la información del exterior a través de los órganos de los sentidos, esta información asciende (como veremos en otro capítulo)hasta la corteza cerebral, que procesa una respuesta y la manda a los órganos efectores, músculos o glándulas. Hoy trataremos de explicar de manera sencilla, en que consiste la contracción muscular, es probable que en el afán de simplificar la explicación, se pierda algo de significado.

LA UNIDAD MOTORA



Una neurona motora es la que emite el impulso que, en último término hace que la fibra muscular se contraiga, que quiere decir que 
conducen los impulsos del cerebro y la médula espinal  hacia los efectores (músculos).  En otras palabras, es la unión de una neurona con una o varias fibras musculares.

Una sola neurona motora establece contacto con un promedio de 150 fibras musculares,  esto significa que la activación de una neurona provoca la contracción simultánea de unas 150 fibras musculares (que no músculos, cada músculo se compone de muchas fibras musculares).

Todas las fibras musculares de una unidad motora (invervadas por un mismo nervio) se contraen y relajan al mismo tiempo. Los músculos que controlan movimientos precisos como el músculo ocular extrínseco, tiene menos de 10 fibras musculares para cada unidad motora.

Los músculos del organismo responsable de 
movimientos potentes y poco precisos, como el bíceps braquial en el brazo o el gastrocnemio en la pierna, pueden llegar a tener 2,000 
fibras musculares por unidad motora.

Resumen: Para que un músculo se contraiga, necesita que una neurona conecte con sus fibras. A la unión de una neurona con las fibras musculares se le llama Unidad motora o placa motora. Cuantas menos fibras sean inervadas por una misma neurona, más preciso seré el movimiento y vicerversa.

placamotora2

UNION NEUROMUSCULAR
.


Para que la fibra de músculo esquelético (músculo de contracción voluntaria, ver artículo sobre las fibras musculares) se contraiga, debe aplicársele un estimulo. Los estímulos son liberados por células nerviosa s o neuronas. La neurona tiene un axón y puede haber una distancia de más de 90 cm. a un músculo. Un haz de 
fibras de muchas diferentes neuronas compone un nervio. Una neurona que estimula el tejido muscular se denomina neurona motora, al entrar 
al músculo, el axón de una neurona motora se ramifica en axones terminales.
La región de la membrana de la fibra muscular adyacente a las terminales axonales tiene características especiales y recibe el 
nombre de placa motora terminal. Él termino unión neuromuscular se refiere al axón terminal de una neurona motora 
junto con la placa motora terminal. 
El extremo distal de una terminal axonal contiene muchas vesículas rodeadas de membrana llamadas vesículas sinápticas.

En el interior de cada vesícula sináptica se encuentran miles de moléculas de neurotransmisores (recordad que dijimos que los NT, son sustancias mediadoras de laplacamotora1 comunicación entre neuronas), pero en la placa motora sólo existe la acetilcolina (ACh).  Cuando un impulso nervioso  llega a la terminal, desencadena la producción de ACh.

Tenemos por tanto una unión entre dos estructuras, una neurona y una fibra muscular (unidos entre sí, sinapsis), pues bien, en el lado muscular de la hendidura sináptica, la placa motora terminal tiene receptores para la acetilcolina. La unión de la ACh con sus receptores desencadenan una serie de acontecimientos que acaban con la contracción muscular.

Resumen: Para que haya contracción de un músculo, debe haber una neurona unida que mande la señal, ésta señal está mediada por un NT que en la placa motora siempre es ACh. Una neurona motora libera ACh que al unirse a la fibra muscular, va a provocar una serie de cambios que en última instancia supondrán la contracción de un músculo.

FIBRA MUSCULAR




Si decíamos que la neurona es la célula especializada del sistema nervioso, La fibra muscular o miocito, es una célula especializada del tejido muscular, fusiforme y multinucleada con capacidad contráctil, son sus principales características. La membrana celular se denomina sarcolema y el citoplasma sarcoplasma. Contiene orgánulos celulares, núcleos celulares, mioglobina y un complejo entramado proteico de fibras llamadas actina y miosina cuya principal propiedad, la contractilidad, es la de acortar su propia longitud cuando son sometidas a un estímulo físico, químico, eléctrico o mecánico.

Miofibrillas: Las miofibrillas son los elementos contráctiles del músculo esquelético. Contienen tres tipos de estructuras aun más pequeñas , llamadas filamentos (miofilamentos).

 Filamentos finos
, Filamentos gruesos
, Filamentos elásticos.

 Para poder simplificar la explicación. Los filamentos del interior de la miofibrilla están dispuestos en compartimientos llamados sarcómeras. Dentro de las sarcómeras se desarrolla todo un entramado de fibras muy complejo que son la esencia de la contracción muscular, pero que no vamos a pasar a explicar para no complicar la exposición.

Retículo Sarcoplasmático: 


Cada miofibrilla está rodeada de un conjunto de cisternas llenas de retículo sarcoplásmico (RS). En la fibra relajada el retículo sarcoplasmico almacena Ca2+.
la liberación de Ca 2+ desde el retículo sarcoplásmico al sarcoplasma que rodea a los filamentos gruesos y finos desencadena la contracción muscular. Los iones de calcio pasan a través de poros especiales del 
retículo sarcoplasmico llamados canales de liberación del calcio.

placa-motora1

Resumen: Las células especiales del músculo, miocitos, tienen una serie de características en su estructura que hacen que éstas sean capaces de varias su tamaño, pudiendo contraerse o estirarse según las necesidades.

CONTRACCION MUSCULAR

Durante la contracción muscular los puentes transversales de la miosina tiran de los filamentos finos, haciendo que se deslicen. Cuando los puentes transversales tiran de los filamentos finos (aplicando fuerza sobre ellos), éstos acaban por encontrarse en el centro de la sarcómera. Los puentes 
transversales de la miosina pueden tirar aun de los filamentos finos de cada sarcómera, haciendo que sus extremos se superpongan. A medida que los filamentos finos van deslizándose hacia dentro, la sarcómera se acorta, pero la longitud de los filamentos finos y gruesos no cambia. El deslizamiento de los filamentos y el acortamiento de las sarcómeras determina el acortamiento de la totalidad de la fibra muscular y, en 
último termino, de todo el músculo.

fibra muscular

RELAJACIÓN

Después de la contracción, dos cambios permiten que la fibra muscular vuelva a relajarse. La acetilcolina es rápidamente degradada por una enzima llamada acetilcolinesterasa, la AchE se encuentra en la hendidura sináptica. Cuando los potenciales de acción cesan en la 
neurona motora, no se libera mas Ach, y la AchE degrada con rapidez la Ach ya existente en la hendidura sináptica, lo que ocasiona la relajación del músculo.

NEUROTRANSMISORES
 

Tal vez el neurotransmisor más estudiado es la acetilcolina que participa en la contraccion muscular ,tras la llegada de un impulso en el bulbo terminal sináptico del axon terminal los iones de calcio entran al bulbo terminal y provocan la liberación de aceticolina de las vesículas sinapticas del citoplasma  del bulbo terminal,la acetilcolina se libera de su vesícula y y de la porcion terminal por exocitosis y es unido a un receptor de acetrilcolina cuando se unen 2 
se abre el canal la cual aumenta l ingreso de iones Na,se despolariza la memb. Se genera un potencial de accion  causando la contracción 
muscular.

Resumen: Cuando una neurona motora, libera ACh, se produce una cascada de reacciones en el músculo que acaba con el acortamiento de las fibras músculos, para que se produzca la relajación del músculo, es necesario que se libere una sustancia antagónica que elimina ACh, la Acetilcolinesterasa. Este proceso de contracción y relajación ocurre en milisegundos y está perfectamente coordinado por el Sistema nervioso que pasaremos a analizar en posteriores posts.

Primeros Auxilios 5: Urgencias Neurológicas.

Ataque epiléptico

La epilepsia es un trastorno que involucra convulsiones repetidas de algún tipo. Las convulsiones (“ataques”) son episodios de alteración de la función eléctrica cerebral que producen cambios en la atención o el comportamiento y se producen por una una excitación eléctrica anómala del cerebro.

La gravedad de los síntomas puede variar mucho, desde simples accesos de mirada fija hasta pérdida de la conciencia y convulsiones violentas. Para muchos pacientes, es estereotipado (la misma situación una y otra vez) mientras algunos pacientes tienen muchos tipos diferentes de convulsiones que producen síntomas diferentes cada vez.

epilepsias

El tipo de ataque que una persona experimenta depende de una variedad de factores, como la parte del cerebro que se encuentra afectada, la causa y la respuesta individual.

En algunas personas se presenta un aura, que consiste en una situación extraña (como hormigueo, olor o cambios emocionales) justo antes de cada convulsión. Las convulsiones se pueden presentar de manera repetida sin explicación.

El término “crisis epiléptica” se utiliza a menudo indistintamente con “convulsión”. Las convulsiones se presentan cuando el cuerpo de una persona se sacude de manera rápida e incontrolable. Durante las convulsiones, los músculos de la persona se contraen y se relajan en forma repetitiva. Hay muchos diferentes tipos de convulsiones. Algunos tienen síntomas leves y sin temblores en el cuerpo.

Puede ser difícil asegurar si alguien está teniendo una convulsión (crisis epiléptica). Algunas convulsiones sólo provocan que una persona tenga períodos de mirada fija que pueden pasar inadvertidos.

Los síntomas específicos de una convulsión dependen de qué parte del cuerpo esté comprometida. Ocurren súbitamente y pueden abarcar:

  • Desvanecimiento breve, seguido de un período de confusión (la persona no puede recordar un período de tiempo).
  • Cambios en el comportamiento, como tomar a alguien por la ropa.
  • Babeo o espuma en la boca.
  • Gruñir y resoplar.
  • Pérdida del control de esfínteres.
  • Cambio en el estado de ánimo, como ira, miedo, pánico, alegría o risa inexplicables.
  • Estremecimiento de todo el cuerpo.
  • Caída repentina.
  • Sabor amargo o metálico.
  • Rechinar los dientes.
  • Detención temporal de la respiración.
  • Espasmos musculares incontrolables con fasciculaciones y movimientos espasmódicos en las extremidades.

Los síntomas pueden detenerse después de unos cuantos segundos o minutos o continuar durante 15 minutos. Rara vez se prolongan por más tiempo.

La persona puede presentar síntomas de advertencia antes del ataque, tales como:

  • Miedo o ansiedad
  • Náuseas
  • Vértigo
  • Síntomas visuales (como luces brillantes y centelleantes, manchas o líneas onduladas frente a los ojos)

Causas

Las convulsiones de todos los tipos son causadas por actividad eléctrica desorganizada y repentina en el cerebro.

Las causas de convulsiones o crisis epilépticas pueden abarcar:

  • Niveles anormales de sodio o glucosa en la sangre.
  • Infección cerebral, como meningitis.focoepilepsia
  • Lesión cerebral que le ocurre al bebé durante el trabajo de parto o el nacimiento.
  • Problemas cerebrales que ocurren antes de nacer (defectos cerebrales congénitos).
  • Tumor cerebral (infrecuente).
  • Asfixia.
  • Drogadicción.
  • Electrochoque.
  • Epilepsia.
  • Fiebre (particularmente en niños pequeños).
  • Traumatismo craneal.
  • Cardiopatía.
  • Insolación (ver intolerancia al calor).
  • Fiebre alta.
  • Drogas ilícitas, como polvo de ángel (PCP), cocaína y anfetaminas.
  • Insuficiencia hepática o renal.
  • Hipoglucemia.
  • Fenilcetonuria (FCU) que puede causar convulsiones en los bebés.
  • Intoxicación.
  • Accidente cerebrovascular.
  • Toxemia del embarazo.
  • Uremia relacionada con insuficiencia renal.
  • Presión arterial muy alta (hipertensión maligna).
  • Mordeduras y picaduras venenosas (ver mordedura de serpiente).
  • Abstinencia de alcohol después de beber mucho la mayoría de los días.
  • Suspensión de ciertos fármacos, entre ellos, algunos analgésicos y somníferos.
  • Suspensión benzodiazepinas (como el Valium).

Algunas veces, no se puede identificar ninguna causa, lo cual se denomina convulsiones idiopáticas. Generalmente se ven en niños y adultos jóvenes, pero pueden ocurrir a cualquier edad. Puede haber un antecedente familiar de epilepsia o convulsiones.

Si las convulsiones continúan de manera repetitiva después de que se trata el problema subyacente, la afección se denomina epilepsia.

Primeros auxilios

  • Cuando se presenta una convulsión, el objetivo principal es proteger a la persona de una lesión. Se debe tratar de prevenir una caída dejando a la persona en el suelo en un área segura libre de muebles u otros objetos puntiagudos.
  • Coloque un pañuelo o toalla en la boca de manera que no obstruya la respiración normal (para que no se muerda los labios o la lengua).
  • Dejar descansar la cabeza de la persona.
  • Aflojar la ropa apretada, especialmente alrededor del cuello.
  • La persona debe ser volteada de lado en caso de presentarse vómito. Esto impide que dicho vómito sea inhalado hacia los pulmones.
  • Permanecer con la persona hasta que llegue la ayuda y mientras tanto vigilar sus signos vitales (pulso, frecuencia respiratorio).
  • En caso de detectar alteraciones en las constantes vitales, poner los tratamientos que sean precisos y de los que se disponga según el lugar de los hechos.
  • Para las convulsiones se pueden aplicar supositorios de diacepan.

No se debe restringir a la víctima. No se debe colocar objeto alguno entre los dientes de la víctima durante una crisis convulsiva, ni siquiera los dedos, puede arrancártelos.

No se debe mover a la víctima a menos que se encuentre en peligro o cerca de algún riesgo. No se debe tratar de hacer que la víctima deje de convulsionar, ya que él o ella no tiene control sobre la crisis convulsiva y no es consciente de lo que está sucediendo en el momento.

No se debe administrar nada a la víctima por vía oral hasta que las convulsiones hayan cesado y ésta se encuentre completamente despierta y alerta.

primerosauxepilepsia

Accidente Cerebro vascular

Se produce cuando un coágulo (trombo), un taponamiento completo (embolia), o una hemorragia impide el flujo sanguíneo al cerebro. Para más detalles visitar el artículo en este misma web dedicado a los ACVs.

Los síntomas y signos más orientadores de la enfermedad cerebro vascular son:

  • Pérdida de fuerza muscular parcial, parálisis completa de la musculatura.
  • Incontinencia
  • Desviación ocular hacia el lado de la lesión.
  • Otras alteraciones motoras (incoordinación, temblor).
  • Alteraciones del lenguaje.
  • Otras disyunciones corticales (amnesia, confusión, demencia)midriasis
  • Vértigo, mareos.
  • Crisis epiléptica
  • Compromiso de conciencia.
  • Cefalea.
  • Desviación de la comisura labial.
  • Pupilas midriáticas y arreactivas.
  • Disminución del tono muscular del lado contralateral a la lesión.
  • Hiperreflexia.
  • Aparición de reflejos patológicos (Babinsky +).

Ante la sospecha de la instauración de un cuadro de ACV se activa el llamado código ictus (todo el personal sanitario debería conocer y al que dedicaremos un capítulo en especial para el mismo). El código ictus extrahospitalario es un sistema que permite la rápida identificación, notificación y traslado de los pacientes con ictus agudo a los hospitales de referencia preparados para realizar trombolisis en el ictus. Simultáneamente, mientras se traslada al paciente, el neurólogo del hospital de referencia puede poner en marcha el proceso intrahospitalario de diagnóstico y preparación del cuidado médico (código ictus intrahospitalario).

Los objetivos del código ictus son reducir el tiempo entre el inicio del ictus y el acceso a un diagnóstico y tratamiento especializado, incrementar el número de pacientes con ictus tratados con trombolisis, e incrementar el número de pacientes que acceden rápidamente a los cuidados de una Unidad de Ictus.

En resumidas cuentas, cuando nos encontremos ante un cuadro de ACV, la remisión al hospital lo más rápido posible es la mejor opción en pacientes jóvenes. en geriatría, habrá que valorar otras variantes, para determinar si merece la pena proceder al desplazamiento de un enfermo, en este caso la familia será informada y se tratará de llegar a una decisión consensuada.

codigo-ictus

Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

Aunque dedicaremos todo un tema para hablar de ellos en profundidad, aquí nos centraremos en su definición sencilla, su clasificación y como actuar de manera urgente.

El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica (golpe o desaceleración brusca). Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral de T1. La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos clínicos:

  • Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.
  • Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores o inmediatamente posteriores del traumatismo (amnesia)
  • Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos visuales, apraxia paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.)
  • Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión, desorientación, pensamiento ralentizado, etc.)
  • Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia visual, neurorradiológica, o confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio.

Para los pacientes que han sufrido un TCE, debemos mantener la actitud expectante al menos durante 48 horas, observando la aparición de estos signos, o vómitos, o cefaleas intensas. Tras un TCE se puede producir una hemorragia de evolución lenta, que inicialmente no provoque síntomas pero que con el transcurso de las horas provoque signos neurológicos (muy frecuente en ancianos anticoagulados).

Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:

  • La cabeza es golpeada por un objeto.TCE
  • La cabeza golpea un objeto.
  • El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma directo sobre la cabeza.
  • Un cuerpo extraño penetra el cráneo.
  • Fuerzas generadas por una explosión.
  • Otras fuerzas sin definir.

Los podemos clasificar dependiendo de su intensidad en:

Leve

En el TCE leve o contusión, los pacientes experimentan una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia (no siempre). Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.

Moderado

En el TCE moderado el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen, o bien lesiones en el SNC o fracturas de cráneo. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.

Grave

En el TCE grave o severo el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

Primeros auxilios

La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización, si observación durante al menos 48 horas, no obstante, se recomienda llamar al teléfono de emergencia si el paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el daño:

  • Sangrado en cualquier parte de la cabeza
  • Sangrado o salida de algún líquido por la nariz o las orejas, si es blanquecino (Líquido cefaloraquídeo, gravedad) (otorragia, epistaxis)
  • Dolor de cabeza persistente.
  • Cambios en el estado de conciencia.Otorragia
  • Deja de respirar o tiene dificultad.
  • Coloración azul o negra bajo los ojos o detrás de las orejas (ojos de mapache)
  • Confusión, desorientación.
  • Pérdida del equilibrio, Romberg +
  • Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo o pierna)
  • Tamaño de las pupilas diferente (anisocoria)
  • Habla raro (dislalia, disartria)
  • Convulsiones
  • Vómito (emesis)
  • Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia)
  • Tiene mucho sueño somnolencia
  • Se comporta de manera rara
  • Presenta rigidez en el cuello (signos meníngeos: signo de Brudzinski, signo de Kernig)

En el caso de que se trate de un menor, también debería considerarse:

  • Llanto persistente
  • No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre))
  • Abultamiento de la fontanela anterior (también conocida como mollera) en bebes.
  • Vómito repetido

Cuando alguien presente un traumatismo craneoencefálico moderado o severo, solicite ayuda inmediatamente. Hay que revisar que el sujeto siga respirando, en caso de que no respire, revise que ningún objeto obstruya la vía aérea y en caso de ser necesario inicie respiración boca a boca. Después de esto, revise que el corazón siga latiendo (puede escucharlo al acercar el oído al tórax de la persona), en caso de que no lo escuche, revise la existencia de pulso. Si este no se encuentra, inicie reanimación cardiopulmonar. Detenga cualquier sangrado aplicando una compresa (puede ser un trozo de tela limpio), en caso de necesitar otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la primera. Si sospecha que puede existir fractura de cráneo, no aplique presión directamente.

golpecabeza

El apartado de TCE está apoyado en el artículo de http://es.wikipedia.org/wiki/Traumatismo_craneoencefálico

El apartado sobre epilepsias está apoyado en http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000694.htm

Fibromialgia. La enfermedad invisible.

FIBROMIALGIA

La fibromialfia es una enfermedad de origen desconocido, cuya principal característica es el dolor crónico generalizado, que normalmente se concentra en zonas musculares, tendinosas, articulares y viscerales. Se considera que es la causa más frecuente de dolor generalizado y configura un grupo muy importante y heterogéneo de pacientes, los llamados “Central Sensitivity Syndromes”.

La fibromialgia (FM) es un término acuñado en 1976 que se refiere a un grupo de síntomas y trastornos músculoesqueléticos poco entendidos, que se caracteriza fundamentalmente por fatiga extrema, dolor persistente, rigidez de intensidad variable de los músculos, tendones y tejido blandocircundante, que son acompañados de una serie de síntomas psicológicos, como dificultades para dormir, rigidez matutina, dolores de cabeza y problemas con el pensamiento y la memoria que suelen impedir el funcionamiento rutinario del sujeto. Es más frecuente su presentación en mujeres de entre 20 y 50 años, en torno el 3 y el 6% de estas, la padecerán.

La fibromialgia es una entidad patológica controvertida, puestos que son muchos los expertos que no la reconocen como enfermedad, debido entre otras cosas, a la ausencia total de pruebas objetivas que sirvan para su diagnóstico, no hay alteraciones en analíticas, ni en diagnóstico por imagen. Aunque históricamente ha sido considerada un trastorno musculoesquelético y neuropsiquiátrico, las evidencias de investigaciones realizadas en las últimas tres décadas han puesto de manifiesto alteraciones en el sistema nervioso central que afectan a regiones del cerebro que podrían estar vinculadas tanto a los síntomas clínicos como a fenómenos descubiertos durante investigaciones clínicas. Aun todavía no hay un tratamiento que cure la enfermedad, pero si se ha conseguido mejorar en muchos de sus síntomas.

ETIOLOGÍA

Es una enfermedad bastante controvertida como ya se ha mencionado puesto que no se conoce el causante y tampoco se aprecian alteraciones físicas objetivables. Se cree que puede estar causada o agravada por estrés físico o mental, exposiciones excesivas a humedad o frío intenso, alteraciones del sueño o asociada a enfermedades reumáticas. Parece demostrada que la enfermedad se origina tras algún proceso puntual, como infecciones víricas o bacterianas. También se dan casos en los que no hay ninguna enfermedad predisponente.

Por todo esto, resulta difícil precisar si la enfermedad se debe a alteraciones del ritmo circadiano (sueño-vigilia), afecciones en el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, los centros de procesamiento del dolor a nivel central y periférico.

Factores Genéticos: Hay hipótesis que apuntan a una predisposición genética a padecer la enfemerdad, ya que se ha observado que la posibilidad de padecerla entre miembros de una misma familia, es 8 veces mayor.

Factores Psicosomáticos: Depresión y ansiedad son producidas por alteraciones emocionales, hechos tristes y traumáticas que acontecen en nuestras vidas. Esta tristeza podría ser desencadenante de la fibromialgia. En un 62% de los pacientes con esta enfermedad, aparecen trastornos psiquiátricos de importancia, que requieren ayuda profesional.

Estrés: No está demostrado científicamente, pero parece que el estrés mantenido, es un factor predisponente importante para padecer la fibromialgia. Se ha llegado a proponer que el estrés podría ocasionar alteraciones en el hipocampo que serían los causantes de la enfermedad.

Trastornos del sueño: Estudios realizados con polisomnografía han detectado alteraciones en el sueño, sueño fragmentado no reparador, fases de sueño profundo disminuidas. Esto sumado a alteraciones del ritmo normal de sueño-vigilia y a un mal procesamiento del dolor, podrían ser los causantes de la patología.

Al no producirse un sueño profundo, no se alcanzan todas las fases necesarias para que el organismo genere serotonina y triptófano, necesarios para mantener un buen estado de ánimo, además de intervenir en la modulación de la respuesta dolorosa. Por todo ello, las personas con alteraciones del sueño, pueden ser más sensibles al dolor, a padecer fatiga crónica y alteraciones como depresión.

Factores ambientales: Existe también la teoría de que la exposición a metales podría causar una especie de intoxicación que provocara la enfermedad, contactos con metal como las prótesis dentarias, piercings, joyas, tatuajes y demás. Se ha observado que algunas pacientes con la enfermedad, al eliminar la exposición a estas sustancias, mejoraban o incluso la enfermedad desaparecía.

CUADRO CLÍNICO

Dolor

El principal síntoma de la enfermedad es el dolor musculoesquelético protopático (difuso) generalizado crónico. El dolor se suele localizar en la región lumbar, cervical, tórax y miembros inferiores. La sensación dolorosa en los muslos, suele asemejarse a calambres por lo que muchas veces, se asocia a otros trastornos (déficit de K, embarazo, deshidratación…), en algunas ocasiones se observarán espasmos musculares (contracturas).

Como todos los dolores crónicos, su intensidad es variable, existiendo perídoso de reagudización en los que se siente muy intenso y muy incapacitante y otras momentos en los cuales es un dolor sordo, constante pero soportable. Hay factores que exacerban la sensación, como frío intenso, ambientes húmedos, situaciones estresantes…

El dolor interfiere de manera decisiva en la calidad de vida de la persona. La persona se siente agotada, sin ánimo de emprender ninguna actividad porque sabe que en cualquier momento se sentirá sin fuerzas y con dolor, lo que convierte a la enfermedad en un círculo vicioso difícil de resolver. La falta de actividad induce a depresión, el dolor produce tristeza, la tristeza y la depresión interfieren en la modulación del dolor, a más dolor, menos actividad y mayor profundización en depresión.

Trastornos psíquicos. Cansancio crónico y elevada fatigabilidad.

Hasta un total de 9 de cada 10 pacientes con fibromialgia pueden presentar trastornos del sueño, sueño fraccionado, no reparador. Como consecuencia de este sueño se produce una progresiva sensación de agotamiento que puede ser hasta limitante, astenia. Este situación de cansancio extremo ahonda aun más en el programa del estado anímico, al tener la sensación constante de cansancio y dolor generalizado, no hay ganas de emprender actividades.

DIAGNÓSTICO

Supone sin lugar a duda el punto más conflictivo de todos, existiendo un debate abierto entre los que defienden la fibromialgia como un ente patológico más y quien se niega a reconocerle tal adjetivo al no existir evidencias físicas de la misma. Todas las pruebas existentes a día de hoy no logran encontrar evidencias, ni analíticas, ni pruebas de imagen, ni biopsias musculares. El diagnóstico es evidentemente clínico, se establece a través de la anamnesis y descartando otras patologías similares pero que si presentan hallazgos clínicos.

Se recomienda derivar a este tipo de pacientes al médico reumatólogo, que está acostumbrado a tratar con enfermedades poco precisas, difusas y de difícil enfoque terapéutico.

Una vez que se ha descartado mediante diferentes pruebas enfermedades tales como: lupus, artritis reumatoide, espondiloartropatías, Sd. Fatiga crónica y otras más, se utiliza un mapa de puntos sensibles (tender points). Por convenio se han establecido un total de 18 puntos. Consideramos que estamos ante un paciente de fibromialgia cuando al aplicar una fuerza de 4kg (peso calibrado) sobre dichos puntos, aparece dolor en 11 ó más (técnica desarrollada por American College of Rheumatology).

Estos puntos se encuentran repartidos por todo el cuerpo, como se puede ver en la imagen, rodillas, hombros, cuello, glúteos, codos, cadera, etc. El hecho de que el diagnóstico se establezca a través de un mapa de puntos dolorosos, hace que la enfermedad sea muy controvertida, puesto que el dolor no es cuantificable y muchas personas pueden fingir la enfermedad, con un poco de entrenamiento y conocimientos de los puntos, se podrían falsear los resultados y conseguir bajas laborales por ejemplo.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Como en otras muchas enfermedades en los que se sabe con claridad el origen de las mismas, no existen tratamientos curativos, pero si paliativos sintomáticos.

Por un lado, para el tratamiento del dolor, se recomienda el uso de AINEs, especialmente el subgénero de los COX-2, los inhibidores específicos de cicloxigenasa 2, que no dañan la mucosa gástrica, puesto que se tratarán de tratamientos crónicos. En general se suele rechazar el uso de análgesicos de segundo y tercer escalón de analgesia, a no ser que sea imprescindible por intensos dolores.

Para los trastornos psíquicos, como la depresión, se usan los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.  Estos fármacos ayudan a aumentar los niveles de serotonina y noradrenalina que estimulan al cerebro y lo mantienen activo, pero no corrigen los trastornos relacionados con el sueño deficitario.

Estudios recientes han usado con éxito medicamentos como pregabalina y gabapentina que se usan en enfermedades neuropáticos, o atrapamientos nerviosos, esclerosis múltiple y se ha observado la mejoría de la clínica dolorosa.

En general, el tratamiento para fibromialgia debe basarse en medicamentos que corrijan el estado de ánimo, en medicamentos que controlen mejor el dolor y en ejercicio físico que ayude a la persona a romper el círculo vicioso de dolor, mal descanso nocturno y depresión.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Un programa de fisioterapia completo que abarque masajes, estiramientos y un ejercicio físico moderado, puede ser de gran ayuda para la persona. Resulta difícil convencer a la persona con intenso dolor y elevada fatigabilidad de las bonanzas de la práctica deportiva, pero se sabe que la realización de ejercicio entre otras cosas libera serotonina y endorfinas que ayudan a conseguir una sensación placentera, de bienestar y relajación, además de inducir a un sueño más profundo tras el esfuerzo realizado. Si a esto le añades un masaje descontracturante o relajante al finalizar, en un ambiente relajado, si es posible acompañado de hidroterapia y un programa de estiramientos suaves y controlados, el resultado es una reducción importante de la modulación del dolor.

PROBLEMÁTICA SOCIAL

Como ya se ha dicho con anterioridad, es una enfermedad de difícil diagnóstico porque no existen pruebas constatables de la misma, por lo que mucha gente puede fingir los síntomas para obtener bajas. Por tanto estos pacientes son tratados con cierta reticencia tanto por el personal sanitario como por familiares y conocidos que en muchas ocasiones no terminan de creerlo, por lo que en casos reales de enfermedad, donde la depresión es casi una constante, el sentirse incomprendidos y malmirados ahonda aún más en esa sensación de tristeza abondono personal.