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Dolor Torácico. Como diferenciar riesgo vital de simples molestias.

El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta a un Servicio de Urgencias (SU), representando entre un 5%-20% de las urgencias de un Hospital General. Existen múltiples causas de dolor torácico, muchas de las cuales no jmodelorequieren ingreso hospitalario.

El problema más importante a la hora de evaluar un dolor torácico estriba en diferenciar patología potencialmente mortal de molestias torácicas que no comprometen la vida del enfermo. Entre los pacientes que acuden al SU por dolor torácico, el 50% aproximadamente se orienta, en un principio, como de origen isquémico, no confirmándose en la mitad de los casos el diagnóstico posteriormente; a su vez, entre un 2%- 10% de los pacientes que son dados de alta desde el SU, por no considerar el cuadro clínico sugestivo de síndrome coronario agudo, presentan un infarto agudo de miocardio (IAM), siendo alta la mortalidad de estos pacientes.

EVALUACIÓN DEL DOLOR TORÁCICO

La evaluación inicial del dolor torácico se basa, fundamentalmente, en la clínica, exploración física y algunas exploraciones complementarias básicas, entre las que el electrocardiograma (ECG) ocupa un papel relevante. En un número reducido de pacientes será necesaria la realización de técnicas complementarias más sofisticadas. A continuación, se resumen los aspectos fundamentales de cada una de ellas.

1. CLÍNICA.

Es fundamental la realización de una historia clínica cuidadosa, recogiendo datos referentes a:

1. Antecedentes personales:

A. Factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión arterial (HTA), hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes mellitus (DM), edad, sexo, obesidad, sedentarismo, edad de la menopausia.

B. Antecedentes familiares: (varones < 55 años y mujeres < 65 años con enfermedad coronaria) y personales de cardiopatía isquémica. Antecedentes personales de enfermedad aterosclerótica a otros niveles (claudicación intermitente, enfermedad carotídea).

C. Antecedentes de infección: A favor de neumonía o pericarditis.

D. Uso de determinados fármacos: Hidralazina, Isoniacida, Procainamida, que pueden provocar sintomatología en del contexto de un lupus medicamentoso (pseudolupus).

E. Antecedente de inmovilización: Que haría sospechar tromboembolismo de pulmón (TEP).

2. Características del dolor:

A. Comienzo: Brusco, progresivo.Clip_67

B. Localización: Retroesternal, precordial, costal.

C. Irradiación: Cuello, mandíbula, brazos…

D. Duración: segundos, minutos, horas o días.

E. Causas desencadenantes: Ejercicio, frío, ingesta.

F. Circunstancias que alivian el dolor: Reposo, nitroglicerina sublingual (NG sl), antiácidos, analgésicos…

G. Síntomas asociados: Disnea, sudoración, náuseas, vómitos, parestesias, síncope.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA:

Es obligado realizar una adecuada exploración física en los 5 minutos siguientes a la llegada del paciente:

1. Estado general.

2. Valorar signos vitales: Tensión arterial tomada en ambos brazos. Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y temperatura.

3. Exploración de arterias carótidas y venas yugulares: Aumento de presión venosa yugular que podría indicar Insuficiencia Cardiaca (IC) Derecha o taponamiento cardiaco. Soplos.

4. Auscultación cardiaca (AC): en busca de soplos, roce pericárdico (para facilitar su audición se debe auscultar en decúbito y en sedestación) y tercer o cuarto ruido (audible en IC e IAM).

5. Palpación torácica: Encaminado a reproducir el dolor (la reproducción del dolor orienta a patología osteomuscular).

6. Inspección torácica: En busca de lesiones dérmicas de Herpes zoster o la presencia de contusiones.

7. Auscultación pulmonar: La presencia de crepitantes unilaterales orienta el diagnóstico hacia una neumonía, si son bilaterales hacia edema agudo de pulmón (EAP). La hipoventilación aparece en presencia de derrame pleural o neumotórax y la hipofonía cuando existe derrame pleural.

8. Exploración abdominal: No debe obviarse ya que va encaminada a descartar causas del dolor que sean de origen infradiafragmático (p.ej: Pancreatitis).

9. Exploración de EEII: Se deben palpar los pulsos periféricos, buscando asimetría que orientaría a disección de aorta (Disección Ao). Se debe descartar la presencia de signos de trombosis venosa profunda (TVP) que podría justificar un dolor torácico por tromboembolismo de pulmón (TEP).

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

En el SU existe la posibilidad de solicitar determinadas pruebas complementarias que permitirán orientar, incluso alcanzar un diagnóstico:

1. Sistemático de sangre: Puede descubrir la presencia de anemia intensa (que justificaría el dolor torácico) o leucocitosis con desviación izquierda (que impresionaría de proceso infeccioso).

2. Bioquímica: Solicitando fundamentalmente enzimas que se alteran en patología específica, tales como CPK con fracción MB, Troponina y Amilasa según la sospecha clínica.

3. ECG: Es una prueba complementaria fundamental en la evaluación del dolor torácico, siendo imprescindible su EKG2realización inmediata (< 10 min) tras la llegada del paciente al SU, repitiéndolo posteriormente (15-20 min) para detectar posibles cambios. Un ECG normal no excluye un proceso grave.

4. Rx Tórax: Buscando infiltrados (neumonía, EAP), derrame pleural, línea de neumotórax, etc.

5. GAB: Alterada en muchos procesos que cursan con dolor torácico. No específica.

6. Tomografía axial computerizada (TAC): Se solicita ante sospecha de TEP, patología aórtica aguda, aneurisma de aorta torácico o abdominal.

7. Ecocardiograma (ETT: Ecocardiograma transtorácico, ETE: Ecocardiograma transesofágico): Se solicita ante sospecha de proceso cardiaco, pericárdico o patología aórtica aguda.

8. Ecografía abdominal: Ante sospecha de proceso de origen intraabdominal (colecistitis, pancreatitis, abscesos…). Una vez realizada la historia clínica, conocidos los factores de riesgo cardiovascular, las características del dolor y los hallazgos electrocardiográficos podremos conocer la probabilidad de padecer enfermedad coronaria.

PERFILES DEL DOLOR.

Las características del dolor permiten distinguir diferentes perfiles clínicos, que nos orientan en las posibles causas de la clínica del paciente. Estos perfiles se indican a continuación y se resumen en la cuadro

 1. PERFIL ISQUÉMICO:

A. Angina de pecho: Frecuentemente opresivo, retroesternal o precordial con irradiación a brazo izquierdo, derecho o mandíbula, con una duración inferior a 20 minutos. Desencadenado con el ejercicio o estrés. Mejora con Nitroglicerina angina pechosublingual (NG sl), y no varia con los movimientos respiratorios ni la postura. Suele asociarse a cortejo vegetativo importante (sudoración fría, náuseas y vómitos). – Se dice que el dolor es típico para angina de esfuerzo, el más específico, cuando tiene las características (tipo, irradiación) y los factores desencadenantes (ejercicio, estrés) típicos de ésta. Se considera atípico cuando tiene las características pero no los factores desencadenantes o viceversa, los factores desencadenantes y no las características. El dolor torácico no coronario no tiene ni las características ni los factores desencadenantes típicos de la angina de esfuerzo. – Hay una serie de características que hacen poco probable que el dolor sea isquémico. Las más importantes son: dolor pleurítico, dolor localizado fundamentalmente en abdomen (meso e hipogastrio), cualquier dolor localizado “a punta de dedo”, dolor constante que permanece durante días, dolor de pocos segundos de duración, y dolor irradiado a extremidades inferiores o por encima de la mandíbula.

B. Infarto de miocardio: De similares características al previo, pero de mayor duración, que no cede con el reposo ni la NG sl.

2. PERFIL PLEURÍTICO:

Dolor punzante, de localización costal que puede irradiarse a cuello y que aumenta con la inspiración.

A. Neumotórax: El paciente suele ser joven, delgado, fumador. Dolor repentino, de localización en zona costal lateral, que se asocia a respiración superficial y disnea.

B. Neumonía: Asociado a fiebre, tos con expectoración purulenta.

C. TEP: Antecedentes de inmovilización o de TVP. Dolor punzante, repentino, intensificado con la tos y la respiración. Se asocia con respiración entrecortada, disnea, tos, hemoptisis, síncope o palpitaciones.

3. PERFIL OSTEOMUSCULAR:

Dolor insidioso, persistente, muy localizado. Duración variable (incluso de días o semanas). Exacerbado con la tos y movilización. Se asocia con traumatismo.

4. OTROS:

A. Perfil de patología aórtica aguda: Antecedentes de HTA. Dolor súbito, intenso. En el caso de disección aórtica, puede asociarse a síncope, déficits neurológicos o insuficiencia aórtica, según localización y progresión de la disección.

B. Perfil esofágico: Antecedentes de reflujo, disfagia o hernia de hiato. Duración variable. Se agrava con la ingesta y mejora con antiácidos.

C. Perfil psicógeno: Antecedentes de ansiedad. Duración variable (horas) con exacerbaciones. Se asocia a hiperventilación (parestesias) y palpitaciones.

D. Perfil pericárdicO: Antecedentes de infección respiratoria, IAM o uso de determinados fármacos. Dolor punzante, se agrava con la respiración y mejora inclinándose hacia delante o con la sedestación.

BIBLIOGRAFÍA:

Extraído del libro Manual de protocolos y actuación de Emergencia.

Urgencias Médicas. El Edema Agudo de Pulmón (EAP).

Texto publicado en residenciasalcalamahora.com

DEFINICIÓN

El edema agudo de pulmón es una patología grave y aguda en la que se produce el colapso pulmonar como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de forma adecuada, es decir una insuficiencia cardíaca que suele ser la causa del EAP.

El funcionamiento inadecuado o insuficiente del corazón hace que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas aumentando la presión en las aurículas y de forma edema agudo de pulmonretrógrada en los capilares pulmonares, el corazón no bombea la suficiente cantidad de sangre, la cual se va estancando en las aurículas y cuanto estas no pueden soportar más sangre, se dirige hacia los pulmones, saturando los capilares pulmonares. El aumento de presión en los pequeños capilares conduce a la extravasación de líquido de los vasos al pulmón. El  líquido ocupa inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulándose en el espacio aéreo: alvéolos y bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento pulmonar. Los pulmones encharcados de líquido no pueden realizar su función de oxigenar la sangre, con lo que la sangre circulante está desaturada. El corazón acelera su ritmo para tratar de compensar la falta de oxígeno, de forma que nos encontramos con un cuadro de taquicardia y taquipnea en un contexto de corazón insuficiente y pulmones insuficientes.

Otras veces el líquido se escapa desde los vasos al pulmón porque lo que está dañado es el propio capilar pulmonar, la composición de la sangre o los vasos linfáticos.

ETIOLOGÍA 

Cualquier circunstancia que produzca un aumento de la presión capilar pulmonar o una alteración de la pared del capilar producirá un edema agudo de pulmón.

Las enfermedades que se acompañan de edema agudo de pulmón se pueden clasificar en dos grandes grupos según el mecanismo por el que lo producen:

a) Edema Pulmonar Cardiogénico ó de origen cardiaco: es el más frecuente. Se produce por una alteración cardiaca que conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma retrógrada se eleva también la presión venosa y capilar pulmonar. Puede ocurrir en las siguientes situaciones:

Administración excesiva de líquidos ó síndrome de congestión venosa (sobrehidratación). Se produce en pacientes que reciben, por necesidad terapéutica, un aporte masivo de líquidos, sobre todo si la función renal está alterada.

En ancianos solemos encontrarnos con situaciones complejas en las que aparecen edemas en MMII por disminución de la movilidad, por insuficiencia venosa e insuficiencia renal. La mayoría de ellos también suele presentar HTA o algún tipo de patología cardíaca que se tratan con fármacos que tratan de aumentar la contractilidad cardíaca para bombear más sangre, o tratan de forzar al riñón a eliminar más líquido. Esto lleva al organismo a trabajar más allá de lo que puede tolerar, produciéndose una descompensación difícil de atajar. Si aumentas los diuréticos para eliminar el líquido acumulado en los pulmones es posible que lleguemos a colapsar el riñón. Si forzamos al corazón a trabajar con más intensidad podemos provocar el fracaso del mismo. Es por esto que los EAP en ancianos pueden suponer un cuadro clínico bastante difícil de solucionar y que requerirá casi siempre hospitalización para controlar las funciones respiratorias, cardíacas y renales.

  • Arritmias (problemas con del ritmo cardíaco)
  • Miocarditis
  • Embolismo pulmonar
  • Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
  • Insuficiencia renal
  • Insuficiencia ventricular izquierda
  • Estenosis mitral
  • Hipertensión severa

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b) Edema pulmonar No Cardiogénico: Su origen no es cardiaco, menos frecuente.

  • Aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja pasar el líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón:
  • Inhalación de tóxicos
  • Toxinas circulantes
  • Reacciones inmunológicas
  • Drogas
  • Infecciones
  • Neumonitis postirradiación
  • Uremia
  • Síndrome de distress respiratorio de adulto
  • Después de realizar una toracocentesis rápida ó tras el drenaje súbito y masivo de un neumotórax: obstrucción brusca y grave de las vías respiratorias
  • Altitud elevada
  • Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático normal de los pulmones.
  • Hipoalbuminemia o disminución de las proteínas de la sangre, que puede ser de causa renal, hepática, nutricional, etc.
  • Otras

Síntomas del edema agudo de pulmón

El paciente presenta un cuadro de dificultad respiratoria (sensación de falta de aire) de instauración más o menos brusca acompañado de aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca, mal estado general con inquietud y marcada angustia, frialdad en la piel que se torna azulada sobre todo la de las zonas distales (manos, pies, etc),  y sudoración profusa. Se suele acompañar de taquicardia porque el corazón trata de bombear más rápidamente sangre para suplir la carencia de oxígeno en sangre, lo que aumenta la sensación de angustia de la persona. cianosis

La causa la explicábamos antes, la invasión del tejido pulmonar por un líquido, provoca que se ocupen los alveolos y no se pueda llevar a cabo el intercambio gaseoso, por lo que la sangre que circula no contiene la saturación de oxígeno necesaria, esto provoca una situación de hipoxia generalizada, con cianosis inicialmente distal y posteriormente generalizada, conforme evoluciona el cuadro. Con la sensación de ahogo, se eleva la frecuencia respiratoria entrando en una situación de disnea, la respiración se hace más rápida y más superficial lo que complica todavía más el intercambio gaseoso al disminuir los tiempos normales. El corazón ante esto, reacciona aumentando su frecuencia de contracción, pero por un lado nos encontramos con un corazón ya débil previamente y con una sangre que no está bien oxigenada, con lo cual no es efectivo su trabajo.

Por otro lado se produce una disminución en la cantidad de orina (disuria) lo que puede llevar a un fracaso renal, con todo esto, la sensación es de agobio, angustia y muerte inminente..  En algunos casos los pacientes presentan  tos con expectoración espuma rosada o sanguinolenta. El paciente no tolera estar tumbado (se ahoga más), el decúbito hace que la sangre ocupante que ha invadido los pulmones se reparta por todo los pulmones, por la acción de la gravedad sobre los líquidos, tienden a ocupar todo el espacio disponible, dejando sólo libre las partes altas del pulmón y contribuyendo a una mayor expectoración al quedar libre menos espacio donde realizar el intercambio de gases.

Diagnóstico de EAP

Los síntomas y los datos de la exploración física suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico de edema agudo de pulmón. La auscultación pulmonar revelará ruidos hidroaéreos patológicos en las bases pulmonares, observaremos al paciente agitado, pálido-azulado, habrá taquicardia y taquipnea, sudoración fría y si disponemos de un pulsioxímetro, podremos atestiguar la desaturación de la sangre.

La confirmación del diagnóstico, así como de sus causas, necesitará de pruebas específicas realizadas en el medio hospitalario y suelen ser las siguientes:

  • Gasometría arterial (para conocer los niveles de oxígeno en la sangre)
  • Radiografía de tórax: generalmente se observa un patrón radiológico muy típico, en “ alas de mariposa”.
  • Electrocardiograma de 12 derivaciones.
  • Análisis de sangre.
  • Ecocardiografía en los casos que se precise.
  • También puede se necesario realizar de urgencia en algunos casos pruebas más invasivas como una coronariografia o una arteriografía pulmonar según la sospecha diagnóstica.

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Con estas pruebas el medico puede conocer el estado del aparato respiratorio, el grado de atrapamiento pulmonar, la gravedad de la desaturación, la localización del edema, el estado del corazón y de los riñones y si hay alguna patología más que pueda estar agravando el cuadro, como anemias, obstrucciones arteriales, infecciones, intoxicaciones, etc.

Tratamiento del EAP

Debe iniciarse precozmente, ya que es una urgencia médica.

Primero debemos valorar la situación del paciente. Si lo encontramos acostado cuando se desata la crisis, lo debemos incorporar de inmediato, si el paciente está consciente y es colaborador, sentarlo en el borde de la cama o levantar a sillón, si el estado es más delicado, levantar la cabeza al menos hasta 45º con la colocación de almohadas o cojines.

Si el paciente es portador habitual de oxígeno, subir el flujo de oxígeno hasta lo tolerable por la máquina, recordad que las gafas nasales sólo admiten un flujo máximo de 3 lpm, para usar flujos más altos es necesario un sistema ventimask. Inmediatamente después pedir asistencia sanitaria.

Si nos encontramos en un medio en el cual hay más material, como puede ser la Residencia, se hará todo lo dicho anteriormente, se tomarán datos con el pulsioxímetro, tensiómetro y ECG si se dispone de él. A continuación se canaliza una vía para administrar Furosemida I.V con mayor precaución que el medio hospitalario pues no se dispone de la posibilidad de monitorizar la función renal, se colocará sonda vesical para controlar la diuresis. A continuación proceder al traslado hospitalario del enfermo. Otros fármacos como la morfina, la atropina, naloxona deberán usarse con mucha precaución y sólo reservarlos si es estrictamente necesario.

Ya en el hospital:

  • Una vez llega el paciente al servicio de urgencias se le debe mantener sentado o semisentado en  la cama y si es posible con las piernas colgando. Debe colocarse sonda vesical para el control de la diuresis (orina que elimina)
  • Se debe aportar oxígeno a alto flujo.
  • Nitroglicerina sublingual: 0,4-0,6 mg. Si tiene la tensión arterial aceptable se puede administrar por vía intravenosa
  • Furosemida 40-80 mg intravenosa. Es el tratamiento de elección.
  • Morfina que aumenta la capacidad venosa y alivia la ansiedad. Se administra cuando no hay riesgo de hipotensión. Debe administrarse con cuidado en aquellos pacientes que presenten insuficiencia pulmonar crónica ó con acidosis respiratoria ó metabólica, porque deprime el centro respiratorio y puede empeorar la acidosis.
  • Cuando el paciente tiene hipotensión arterial, debe administrarse Dobutamina o Dopamina para elevar el gasto cardiaco. En éstos casos, es preciso monitorizar al paciente
  • Tratamiento de las arritmias: cuando la frecuencia cardiaca sea < 60 lat/min, se administrará una ampolla de Atropina intravenosa.
  • En aquellos pacientes que no responden al tratamiento o si presentan acidosis respiratoria, será necesario la intubación y ventilación mecánica (ingreso en UCI).

Una vez se ha averiguado la causa que desencadeno el cuadro es preciso tratarla, siempre que sea posible. En el caso de Infarto Agudo de Miocardio habrá que administrar tratamiento trombolítico ó realizar revascularización urgente. Si la causa es una Insuficiencia Mitral masiva por rotura de las cuerdas tendinosas o del músculo papilar, la única solución eficaz es la corrección quirúrgica.

Se considera que el paciente responde al tratamiento si a los 30-60 minutos de iniciar el mismo se produce una buena diuresis, disminuyen la frecuencia respiratoria y cardiaca y presenta mejor coloración cutánea. El edema agudo de pulmón es un cuadro muy grave con una elevada mortalidad.

Texto apoyado en el artículo de http://www.saludalia.com/enfermedades/edema-agudo-de-pulmon