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La contracción muscular. La placa motora

aferenciaeferenciaEn el capítulo anterior, dedicado a la neurona, vimos la unidad más sencilla de la que se compone el sistema nervioso, su estructura y su funcionamiento, como la diferencia de concentraciones de distintas sustancias químicas, provocaban la aparición de una carga eléctrica que en un momento determinado, al recibir una señal mediada por los neurotransmisores, se liberaba por toda la neurona y mandaba ese estímulo a otras neuronas con las que se encuentra comunicada. Ya dijimos que nuestro cuerpo captaba la información del exterior a través de los órganos de los sentidos, esta información asciende (como veremos en otro capítulo)hasta la corteza cerebral, que procesa una respuesta y la manda a los órganos efectores, músculos o glándulas. Hoy trataremos de explicar de manera sencilla, en que consiste la contracción muscular, es probable que en el afán de simplificar la explicación, se pierda algo de significado.

LA UNIDAD MOTORA



Una neurona motora es la que emite el impulso que, en último término hace que la fibra muscular se contraiga, que quiere decir que 
conducen los impulsos del cerebro y la médula espinal  hacia los efectores (músculos).  En otras palabras, es la unión de una neurona con una o varias fibras musculares.

Una sola neurona motora establece contacto con un promedio de 150 fibras musculares,  esto significa que la activación de una neurona provoca la contracción simultánea de unas 150 fibras musculares (que no músculos, cada músculo se compone de muchas fibras musculares).

Todas las fibras musculares de una unidad motora (invervadas por un mismo nervio) se contraen y relajan al mismo tiempo. Los músculos que controlan movimientos precisos como el músculo ocular extrínseco, tiene menos de 10 fibras musculares para cada unidad motora.

Los músculos del organismo responsable de 
movimientos potentes y poco precisos, como el bíceps braquial en el brazo o el gastrocnemio en la pierna, pueden llegar a tener 2,000 
fibras musculares por unidad motora.

Resumen: Para que un músculo se contraiga, necesita que una neurona conecte con sus fibras. A la unión de una neurona con las fibras musculares se le llama Unidad motora o placa motora. Cuantas menos fibras sean inervadas por una misma neurona, más preciso seré el movimiento y vicerversa.

placamotora2

UNION NEUROMUSCULAR
.


Para que la fibra de músculo esquelético (músculo de contracción voluntaria, ver artículo sobre las fibras musculares) se contraiga, debe aplicársele un estimulo. Los estímulos son liberados por células nerviosa s o neuronas. La neurona tiene un axón y puede haber una distancia de más de 90 cm. a un músculo. Un haz de 
fibras de muchas diferentes neuronas compone un nervio. Una neurona que estimula el tejido muscular se denomina neurona motora, al entrar 
al músculo, el axón de una neurona motora se ramifica en axones terminales.
La región de la membrana de la fibra muscular adyacente a las terminales axonales tiene características especiales y recibe el 
nombre de placa motora terminal. Él termino unión neuromuscular se refiere al axón terminal de una neurona motora 
junto con la placa motora terminal. 
El extremo distal de una terminal axonal contiene muchas vesículas rodeadas de membrana llamadas vesículas sinápticas.

En el interior de cada vesícula sináptica se encuentran miles de moléculas de neurotransmisores (recordad que dijimos que los NT, son sustancias mediadoras de laplacamotora1 comunicación entre neuronas), pero en la placa motora sólo existe la acetilcolina (ACh).  Cuando un impulso nervioso  llega a la terminal, desencadena la producción de ACh.

Tenemos por tanto una unión entre dos estructuras, una neurona y una fibra muscular (unidos entre sí, sinapsis), pues bien, en el lado muscular de la hendidura sináptica, la placa motora terminal tiene receptores para la acetilcolina. La unión de la ACh con sus receptores desencadenan una serie de acontecimientos que acaban con la contracción muscular.

Resumen: Para que haya contracción de un músculo, debe haber una neurona unida que mande la señal, ésta señal está mediada por un NT que en la placa motora siempre es ACh. Una neurona motora libera ACh que al unirse a la fibra muscular, va a provocar una serie de cambios que en última instancia supondrán la contracción de un músculo.

FIBRA MUSCULAR




Si decíamos que la neurona es la célula especializada del sistema nervioso, La fibra muscular o miocito, es una célula especializada del tejido muscular, fusiforme y multinucleada con capacidad contráctil, son sus principales características. La membrana celular se denomina sarcolema y el citoplasma sarcoplasma. Contiene orgánulos celulares, núcleos celulares, mioglobina y un complejo entramado proteico de fibras llamadas actina y miosina cuya principal propiedad, la contractilidad, es la de acortar su propia longitud cuando son sometidas a un estímulo físico, químico, eléctrico o mecánico.

Miofibrillas: Las miofibrillas son los elementos contráctiles del músculo esquelético. Contienen tres tipos de estructuras aun más pequeñas , llamadas filamentos (miofilamentos).

 Filamentos finos
, Filamentos gruesos
, Filamentos elásticos.

 Para poder simplificar la explicación. Los filamentos del interior de la miofibrilla están dispuestos en compartimientos llamados sarcómeras. Dentro de las sarcómeras se desarrolla todo un entramado de fibras muy complejo que son la esencia de la contracción muscular, pero que no vamos a pasar a explicar para no complicar la exposición.

Retículo Sarcoplasmático: 


Cada miofibrilla está rodeada de un conjunto de cisternas llenas de retículo sarcoplásmico (RS). En la fibra relajada el retículo sarcoplasmico almacena Ca2+.
la liberación de Ca 2+ desde el retículo sarcoplásmico al sarcoplasma que rodea a los filamentos gruesos y finos desencadena la contracción muscular. Los iones de calcio pasan a través de poros especiales del 
retículo sarcoplasmico llamados canales de liberación del calcio.

placa-motora1

Resumen: Las células especiales del músculo, miocitos, tienen una serie de características en su estructura que hacen que éstas sean capaces de varias su tamaño, pudiendo contraerse o estirarse según las necesidades.

CONTRACCION MUSCULAR

Durante la contracción muscular los puentes transversales de la miosina tiran de los filamentos finos, haciendo que se deslicen. Cuando los puentes transversales tiran de los filamentos finos (aplicando fuerza sobre ellos), éstos acaban por encontrarse en el centro de la sarcómera. Los puentes 
transversales de la miosina pueden tirar aun de los filamentos finos de cada sarcómera, haciendo que sus extremos se superpongan. A medida que los filamentos finos van deslizándose hacia dentro, la sarcómera se acorta, pero la longitud de los filamentos finos y gruesos no cambia. El deslizamiento de los filamentos y el acortamiento de las sarcómeras determina el acortamiento de la totalidad de la fibra muscular y, en 
último termino, de todo el músculo.

fibra muscular

RELAJACIÓN

Después de la contracción, dos cambios permiten que la fibra muscular vuelva a relajarse. La acetilcolina es rápidamente degradada por una enzima llamada acetilcolinesterasa, la AchE se encuentra en la hendidura sináptica. Cuando los potenciales de acción cesan en la 
neurona motora, no se libera mas Ach, y la AchE degrada con rapidez la Ach ya existente en la hendidura sináptica, lo que ocasiona la relajación del músculo.

NEUROTRANSMISORES
 

Tal vez el neurotransmisor más estudiado es la acetilcolina que participa en la contraccion muscular ,tras la llegada de un impulso en el bulbo terminal sináptico del axon terminal los iones de calcio entran al bulbo terminal y provocan la liberación de aceticolina de las vesículas sinapticas del citoplasma  del bulbo terminal,la acetilcolina se libera de su vesícula y y de la porcion terminal por exocitosis y es unido a un receptor de acetrilcolina cuando se unen 2 
se abre el canal la cual aumenta l ingreso de iones Na,se despolariza la memb. Se genera un potencial de accion  causando la contracción 
muscular.

Resumen: Cuando una neurona motora, libera ACh, se produce una cascada de reacciones en el músculo que acaba con el acortamiento de las fibras músculos, para que se produzca la relajación del músculo, es necesario que se libere una sustancia antagónica que elimina ACh, la Acetilcolinesterasa. Este proceso de contracción y relajación ocurre en milisegundos y está perfectamente coordinado por el Sistema nervioso que pasaremos a analizar en posteriores posts.

DOLOR MUSCULAR DE APARICIÓN TARDÍA (DOMAT). LAS AGUJETAS.

Sin lugar a duda, quien más y quien menos, en algún momento de su vida se ha enfrentado al molesto dolor de las agujetas. Esos dolores punzantes e incapacitantes que aparecen de la nada varias horas después de haber realizado un intenso esfuerzo y que permanecen ahí durante varios días.
Muchas son las leyendas acerca de que son y como se alivian, que método es el mejor para hacer que desaparezcan más rápido y para aliviar sus síntomas, que si tomar agua con azúcar, que si sumergirse en agua muy fría, que si tomar anticoagulantes como el ácido acetilsalicílico, que si AINES y un largo etc de ejemplos.

Vamos por tanto en primer lugar a conocer de que se tratan y su implicación bioquímica para entender mejor que terapias pueden resultar más efectivas.

DEFINICIÓN:

Agujetas es el nombre vulgar que se le da a este cuadro médico, debido a la sensación de dolor punzante, como agujas clavándose, que se siente cuando aparece. Se trata de un dolor muscular agudo que aparece de forma tardía tras haber realizado una tarea de intensidad moderada-alta para la que nuestro organismo en principio no está preparado. Cuanto mayor es la intensidad del trabajo físico y mayor el desacondicionamiento físico, mayor será el dolor (mialgia) y la rigidez.

ETIOLOGÍA:

Aun hoy día la comunidad científica no parece ponerse de acuerdo en cuanto al origen de las mismas, existen diferentes vías de investigación, todas basadas en ciertas evidencias, por lo que se cree que el resultado final podría tratarse de una mezcla de todas.

La mialgia (agujetas) se sabe que siempre aparece tras un trabajo muscular intenso donde se sobresolicitan a unos músculos que no están preparados para soportar ese esfuerzo. Transcurridas unas horas del cese de la actividad, por eso lo de dolor muscular de aparición tardía, comienza a aparecer sensación de rigidez y dolor que va aumentando de intensidad. Esto le puede ocurrir a cualquier tipo de persona, tanto atleta profesional como aficionado, como alguien que no hace ejercicio, el problema aparece cuando se realiza un esfuerzo mayor al que nuestro cuerpo está preparado.

Existen 3 teorías que tratan de explicar este problema:

1. Acumulación de ácido Láctico: Se trata de una teoría bastante antigua, fue enunciada por Assmussen en 1956. Lo que se propone es que, cuando se realiza un esfuerzo mayor de lo entrenado entramos en condiciones de anaerobiosis (falta de oxígeno). Nuestro organismo de manera normal obtiene energía a través de los alimentos mediante el ciclo de KREBS, el cual para llevarse a cabo precisa de la existencia de oxígeno. El ácido pirúvico que se obtiene de la degradación de la glucosa en presencia de O2 se transforma en Acetil-Coa que es el precursor del ciclo de Krebs, si entramos en condiciones anaerobias ese piruvato no se transforma en Acetil-Coa y no accede al ciclo de Krebs, y el resultado final es la formación de ácido láctico que se acumula en el músculo. Por tanto el dolor muscular vendría provocado por el aumento de acidez que afectará a las terminaciones nerviosas sensitivas y a las microrroturas que se producen en las fibras musculares.
Las leyendas urbanas transmitidas de boca en boca hablan de la cristalización del ácido láctico, que sería el que ocasionaría tanto los pinchazos como las microroturas musculares, sin embargo en estudios con biopsias musculares nunca se han encontrado dichos cristales. El hecho de que el ácido láctico necesita temperaturas inferiores a -5ºC también desmonta la teoría de los cristales en los músculos y por último en la enfermedad de McArdle, incapaces de producir ácido láctico, también sufren este dolor muscular retardado.

2. Microroturas Musculares: Esta el teoría más antigua, con fecha en 1902 trata de explicar que el dolor que se produce tras la práctica deportiva intensa se debe a las pequeñas roturas que se producen en la recubierta de las fibras, llamada sarcómera, lo que va a provocar una respuesta inflamatoria y un dolor asociado. Se produce con mayor frecuencia en músculos débiles y de contracción rápida, como son los de las extremidades. Las zonas más susceptibles de sufrir estas lesiones son las uniones musculares y zonas tendinosas porque son la parte más débil del músculo y también se cree que porque existen mayor número de receptores del dolor en esta zona. Estas pequeñas roturas necesitarían entre 5 y 7 días para recuperarse.


3. Aumento de la temperatura: Durante el ejercicio físico la temperatura dentro de los músculos puede alcanzar hasta 54º por lo que se puede llegar a producir la muerte de algunos tejidos musculares, esto sería otra manera de explicar los daños musculares que ya se exponen en la teoría de las microroturas musculares.

Como se puede apreciar, todas pueden ser ciertas, una suma de todas ellas podría ser la causa real, una mezcla de roturas musculares con acidosis. Por lo tanto ¿que podemos hacer para reducir los tiempo de recuperación?. Veamos los diferentes enfoques.

 

ENFOQUES TERAPÉUTICOS

Tratamiento farmacológico: Existen numerosos estudios acerca de la efectividad de los diferentes tipos de medicamentos en estos casos. Los analgésicos no resultan efectivos pues al tratarse de un dolor de intensidad alta, no calmarían a no ser que usáramos derivados mórficos y altas intensidades lo cual es injustificable.
Los AINEs (antinflamatorios no esteroideos como diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno, celecoxib, etoricoxib…) aunque algunos son más efectivos que otros, tampoco existe evidencia de sus beneficios tanto aliviando dolor como corrigiendo inflamación. Por último existe la creencia de que el ácido salicílico (aspirina), alivia el dolor y por su efecto anticoagulante hace fluir mejor la sangre hacia la zona, mejorando la eliminación de desechos y reduciendo inflamación, sin embargo no deja de ser una teoría pues no hay datos de estudios que respalden este hecho.

Fisioterapia: A través de la crioterapia inmediata, tras la realización del ejercicio parece evidente que conseguimos frenar el proceso inflamatorio que se cree ocurre en los músculos y adormecer las terminaciones nerviosas aliviando así la sensación dolorosa. El masaje intenso después del ejercicios puede ayudar a aliviar la rigidez muscular y aumentar el flujo de sangre hacia la zona lo que ayudaría a la eliminación de sustancias nocivas y mejoraría la oxigenación de unos tejidos sometidos a condiciones de anaerobiosis durante la práctica deportiva. Estiramientos para disminuir la rigidez, pero con prudencia pues si hay roturas musculares, los estiramientos romperían más fibras.

Dietéticas: que emplean suplementos nutricionales tales como las isoflavonas (como pueden ser las isoflavonas de soja) y algunos aceites procedentes de pescados que se han mostrado eficaces en el tratamiento.

 

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO POSTERIOR

Puesto que no existe todavía una teoría que explique el origen de este dolor muscular, no existe un tratamiento y unos métodos claros que eviten su aparición y su posterior recuperación temprana.

Mi consejo y lo que suele demostrar en la práctica una mayor efectividad es, realizar un calentamiento previo a la actividad física, que vaya preparando a los músculos para una actividad de mayor intensidad, estiramientos suaves previos y posteriores a la actividad. Una vez acabado el ejercicios, aplicación de frío intenso durante 15 o 20 min y realización de masaje con técnicas de golpeteo y amasamientos profundos a ritmo rápido para aumentar el flujo sanguíneo y aliviar dolor. Medicamento ninguno en concreto, pues no está claro que sean efectivos.
Por último, no existen estudios con rigor que demuestren que haciendo más ejercicio se recuperen antes los músculos, pero en la práctica diaria del deporte, observamos que parece que así ocurre. Esto se apoyaría en la teoría del ácido láctico, pues este lactato acumulado en los músculos, al realizar nuevamente actividad física accedería al hígado y a través de la vía de las pentosas fosfato, se transformaría en piruvato que podría acceder al ciclo de Krebs para obtener energía nuevamente, reduciéndose por tanto los niveles de ácido láctico y por tanto el dolor.

En cualquier caso lo recomendable siempre es comenzar con cargas bajas de trabajo, e ir adaptando poco a poco a nuestro cuerpo a intensidades mayores, buena hidratación, estiramientos y calentamiento, nos evitarán agujetas y por supuesto lesiones de mucha mayor gravedad.

 

Texto apoyado en: es.wikipedia.org

Imagénes de: es.wikipedia.org e imágenes de google.